663

ВИЧ не существует

ВИЧ не существует Вич-Диссиденты, ВИЧ, Здоровье, Биология, Медицина, Длиннопост
Дисклеймер: Мнение автора может не совпадать с Вашим, носит критический характер и не является мнением последней инстанции. Никого не пытаюсь оскорбить и прочее, и прочее. Пост несет собой лишь цель донести о социальных проблемах.

1 декабря - международный день борьбы со СПИДом. Как известно, Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, англ. AIDS) - состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является конечной стадией ВИЧ-инфекции.


Так получилось, что по совместительству 1 декабря - это так же и мой день рождения. И в этот день (1.12.17) я получила действительно шикарный подарок. А именно, одного из наиболее известных в России ВИЧ‐диссидентов, врача‐терапевта Ольгу Ковех уволили из больницы в Волгограде. Она работала в медпункте на железнодорожном вокзале. Однако в «РЖД‐Медицине» настояли на увольнении врача, отрицающего СПИД, именно 1 декабря - очень символично.


А если кто-то не знал, до этого в октябре Ковех наградили титулом члена-корреспондента так называемой ВРунической Академии Лженаук (Премия ВРАЛ). ВРАЛ - престижная организация, членами которой становятся лица, сделавшие выдающийся вклад в российскую лженауку. Это ежегодный конкурс, который проводит научно-просветительский портал антропогенез.ру совместно с фондом «Эволюция».


Кроме того, в прошлом году (март 2017) известный православный проповедник и ведущий программ на телеканалах и радиостанциях РПЦ протоиерей Дмитрий Смирнов объявил, что ВИЧ не существует, а врачи намеренно заражают людей СПИД, «разрушая иммунитет прививками».


ВИЧа нет. Нет ни одного на свете человека, который бы видел вирус иммунодефицита человека. А СПИД возникает не от этого вымышленного вируса, которого в природе не существует. СПИД возникает от четырех причин: первая – стресс, вторая – депрессия, третья – разрушение прививками иммунитета человека, четвертая – внешняя интоксикация.

Подобных людей я считаю настоящими террористами. Они убивают людей, которые верят их словам. К сожалению, не все люди в России образованы достаточно, чтобы отличить факты от наглой неприкрытой лжи.


Так, в том же 2017 году в Тюмени 3-летняя девочка на глазах матери умерла от СПИДа. ВИЧ-диссидентка отрицала существование болезни до мучительной смерти дочери. Сама она была ВИЧ-положительной. В апреле 2017 года ребенок умер от ВИЧ-инфекции 4В стадии. Судя по сообщениям матери, 3-летняя девочка была истощена (от еды отказывалась с февраля 2017), не могла ходить и сидеть, имела букет заболеваний, например, поражение легких, кандидоз, кардит.


В настоящее время политика вокруг ВИЧ-инфекции в России такая, что не иначе, как геноцидом это не назовешь. Недавно Арслан Энн выпустил замечательное видео о лжи властей о ВИЧ (который, кстати, уже удалили, но ролик тиражируется другими каналами и его можно найти по названию "Ложь властей о ВИЧ"). Советую посмотреть, полный разбор со статистикой и видеоматериалами. Верить этому или нет - дело каждого, но задуматься об этой теме стоит.


Статистика - вещь странная. Например, как любит говорить мой научник: "Средняя температура по больнице - 36.6" - и с этим сложно спорить. Но! По темпам роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией Россия вышла на 3-е место после Южноафриканской республики и Нигерии (и это уже факт). 64% всех новых диагнозов ВИЧ в Европе приходятся на Россию. Каждый час в России появляется 10 новых ВИЧ-инфицированных. Говорят, в Екатеринбурге заражен каждый 50-й, а на Невском каждые 30 секунд мимо тебя проходит ВИЧ-положительный прохожий.


В том же 2017-м Слава КПСС(Гнойный) назвал Екатеринбург "столицей СПИДа" при открытии своего концерта. Фразу это быстро растащили на цитатки, кто-то был согласен, кто-то (поправляя очки на переносице) добавлял, что правильно говорить ВИЧ, кто-то обиделся. Но, простите, обижаться на правду? Он хотя бы привлек внимание к проблеме. Да, в России почему-то легче отрицать наличие какой-либо проблемы: безработицы нет, коррупции нет, неравного распределения ресурсов нет, падения экономики нет, цены не очень-то и растут, да и зарплаты растут при этом, нет проблем с трудоустройством молодых специалистов, нет падения в уровне образования, нет ВИЧ-инфекции... Чувствуете, в какой прекрасной стране живем? Почти Европа, только не та, что Загнивающий Запад! Вот только в Европе и лекарства уже нового поколения, и уровень (%) инфицированных ниже.


А кто виноват? А мы сами и виноваты. Не пятая колонна, иностранные агенты или что-то из той песни. Виноваты мы. Что таких диссидентов не сажают, особо "умным" не затыкают рот на ТВ и радио, кто-то решил не выделять деньги на исследования, а родители вовремя не говорят с детьми о беспорядочных половых связях.


Какие же доводы ВИЧ-диссидентов и тех, кто мало понимает природу вируса? Так как мне и в голову не может прийти такая ересь (курс вирусологии фрагментарно из головы не вырезать), то я просто воспользовалась гуглом и обозначу тезисно то, что мне удалось найти.


1. ВИЧ никто не видел


Видели, даже снимали на видео. Достаточно вбить в строку поиска HIV microscopy


2. ВИЧ передаётся только среди наркоманов, проституток и гомосексуалов


Один из самых распространённых путей передачи ВИЧ - половой. И это никак не зависит от ориентации. ВИЧ передаётся ещё и от матери ребёнку, через нестерильные медицинские инструменты и даже с заражённой донорской кровью, которая не прошла должной проверки


3. Я вне группы риска


В группе риска все, кто:


- Занимается незащищённым сексом с партнёром, чей ВИЧ-статус неизвестен, или часто меняет партнёров.


- Посещает больницы, процедурные и косметологические кабинеты


- Делает татуировки и пирсинг


Однако презервативы и стерильные медицинские инструменты снижают риск заразиться. Презервативы защищают на 85%, а стерильные инструменты - ну, тут, думаю, понятно. Говорят, что презервативы полностью не защищают, значит, они бесполезны, но это не так, заражение может произойти, если средство контрацепции порвалось, было неправильно использовано, истек его срок годности или изначально был некачественным.


4. Лекарства от ВИЧ хуже заболевания


У любого лекарства есть противопоказания и побочные эффекты.


ВИЧ - это не приговор. При должном соблюдении здорового образа жизни, приема препаратов можно вести обычную полноценную жизнь, даже научились предотвращать передачу вируса от матери к ребёнку. У ВИЧ-положительной женщины, которая соблюдает рекомендации врачей и держит вирус под контролем, может родиться здоровый ребёнок.


ВИЧ не может передаться через рукопожатия или объятия. Кроме того, чтобы уяснить, передается ли ВИЧ через слюну, нужно ознакомиться со всеми способами передачи этой инфекции:


- от зараженного партнера во время незащищенного секса. 80% заболеваний получено половым путем;


- через внутривенное введение наркотиков;


- от матери к ребенку еще в утробе или через грудное молоко;


- в результате переливания крови с инфекцией;


- во время неосторожной эксплуатации косметологических и медицинских приборов (отсутствие дезинфекции, вторичное использование шприцов, пинцетов, ножниц).


Заразиться ВИЧ через слюну можно только в исключительных случаях, поскольку концентрация вирусной инфекции в ней очень мала для развития заболевания.


Итак, что же нужно сделать каждому, чтобы обезопасить себя и своих близких? Во-первых, если Вы делаете пирсинг или татуировки - следить за дезинфицированием инструментов, а именно - они должны быть стерильны, и делать такие процедуры необходимо в проверенных салонах, а не в малознакомом подвале или в падике через знакомых, потому что "дешевле". Во-вторых, каждые полгода сдавать экспресс-тест на ВИЧ-статус, кроме того, требовать это и от своего партнера. В-третьих, использовать средства контрацепции. И вот тем, кто начинает вопить про "не те ощущения" можете заткнуть рот коробочкой каких-нибудь хороших контрацептивов (Durex, Contex и т.д.), потому что прогресс не стоит на месте, а на дворе не древняя Русь с её бычьими кишками. В-четвертых, планирование беременности и сдача необходимых анализов - очень необходимая вещь.


Узнать свой ВИЧ-статус - это не страшно. Страшно узнать о том, что у тебя уже конечная стадия заболевания и принимать таблетки поздно. А носителем человек может быть на протяжении от 10 до 20 лет...


Спасибо за внимание. Будьте здоровы!

Дубликаты не найдены

+50
Тут ещё и добавляется отсутствие воспитания на тему секса, тема эта довольно интимная, а потому ее практически всегда обходят стороной. Незащищённый акт при случайных связях - обычное дело, а сходить потом и проверить организм на наличие ЗППП стрёмно. Попробуй поинтересоваться у партнёра на предмет "чистоты", можно сразу покинуть группу риска и ещё пощечину получить. Довесим к этому сказанное в посте и получим полную картину, почему процент обладателей ВИЧ в нашей стране так высок и растет небывалыми темпами.
раскрыть ветку 13
+3

Объясните почему кто-то не верит в существование этого заболевания

раскрыть ветку 4
+3
Когда власти скрывают, а все вокруг кроме тебя заблуждаются, появляется приятное чувство собственной просвещённости и элитарности.
+1
Потому что слишком сложно. Взять, например, рак - с ним все понятно - опухоль растет, человеку плохо, человек помирает. Взять простуду - тоже все понятно, сопли ручьем, горло болит, температура и все такое. Взять ВИЧ - и ничего не понятно. Какой-то вирус какого-то дефицита, что? Иммунитет? Много кто про иммунитет знает только что витаминки из рекламы ему помогают. От заражения до спида может и пять лет пройти, считай вечность, бо мало кто помнит что там было пять лет назад. И проявляется эта болезнь не прямо, скажем так. Широкое поле для манипуляций, типа это у вас не спид, это вы простуду запустили. От так как-то.
0
Потому что у него нет своих симптомов как у простуды например.Он только открывает путь для роста других болезней
0

Второй этап принятия диагноза - нетникакогович, вывсеврете.

0
Тут еше дело в том что у ВИЧ нет своих симптомов до состояния СПИД.Ну простуда была не 5-7 а 8-12 дней,и что?подумаешь,вирус такой,ну бородавки полезли,мы их ща заморозим(кто не понял,бородавки это грибок который "спит" под присмотром иммунитета пока последний не ослабнет,есть почти у всех)ну ранки царапины заживают с нагноением,так мы ж перекисью и йодом их не промыли вовремя,это экология всё виновата...и так до бесконечности...к сожалению..
раскрыть ветку 1
0

Темепература 40 градусов, сыпь на лице, шее, груди, члене, залупе, мошонке, чувство усталости. ВН достигает нескольких миллионов, антител к белкам вируса еще нет.

0

И еще через рукопожатие или чих все же есть шанс получить вирус. На руке может быть рана, или во рту после чистки зубов кровь.


Меня больше интересует, может ли домашнее животное его подхватить

раскрыть ветку 4
0

Это вирус иммунодефицита ЧЕЛОВЕКА, а не кошки и не собаки.

раскрыть ветку 3
0
Боятся что после вопроса уже не перепадёт
+27

Все смешалось: кони, люди, вич диссидентство и геноцид от государства..

+14
А мне вот кажется, что виной всему мнимая анонимность этого диагноза. Почему то мы привыкли, что это позорно, спросить партнёра про его статус, что это секрет вселенной, болен ты или нет. Наоборот, надо бы ввести обязательное тестирование, разговаривать по ТВ на эту тему
раскрыть ветку 2
+7
Все боятся ВИЧ-стигмы.
0

анонимность знаешь для чего? чтоб Оленька Ковех очередную идиотку не отправила на тот свет! ыхыхыхы

+5

Бытует мнение, что в Екб такая статистика, потому что тут хорошая политика в отношении вич. Тут и экспресс тесты и в больницах агитация и в школах и тп. Если в остальных городах начать также проверять, все ужаснуться результатом.

раскрыть ветку 1
+1
Всё возможно. Это как во времена появления сотовых телефонов. "Участились" случаи заболеваний раком, к примеру, все СМИ сразу подхватили, мол, это всё от действия радиоволн. Кто-то связывал даже с бесплодием, если в кармане телефон носить. Мне же кажется, что просто в конце 90-х - начале нулевых медицина пошла вперед и из-за большего (и лучшего) выявления появилась такая статистика. Так что тут сложно говорить вообще о статистике в целом, когда нет поголовной проверки населения: на тесты идут только очень умные или уже когда подперло (как со всем в России - если болит, то само пройдет)
+5

В 7 классе благодаря знанию что СПИД это конечная стадия ВИЧ выиграл спор с одноклассником на 50р.

+16

Во всех! Всех статьях о вич говорят про защищенный/незащищенный секс, поцелуи. Как будто это единственная возможность передачи вируса при сексуальных контактах. Почему никто не говорит про оральный секс, например?

раскрыть ветку 2
+5

Так как вирус передаётся ещё и через кровь, то заразиться при оральном секс можно только если у принимающей стороны во рту есть повреждение кожи с кровотечением.

+3

Насколько я знаю, есть только один доказанный случай передачи ВИЧ при оральном сексе.

+14
В группе риска все, кто

самом деле, в обычной парикмахерской, вы можете заразиться, через порез или через микротравму кожи головы от машинки или другого инструмента (и не только вич, там любая зараза через инструмент залезет)... И для защиты от этого всего, на каждом столе парикмахера стоит стакан с дезинфицирующим раствором (он точно есть)... но вы когда нибудь видели, чтобы парикмахер опускал туда расчёску и ножи машинки (просто, без вашего требования)..?? я не видел ни разу...  https://yandex.ru/search/?text=%D0%94%D0%BE%D0%BB%D0%B6%D0%B...

раскрыть ветку 15
+10

Нет, шанс заразиться вич через микротрещины и порезы крайне мал. Так что, все истории что в драке ножом порезали или сел на иглу в кинотеатре бред.

раскрыть ветку 8
-4

ВИЧу достаточно соприкосновений биологических жидкостей- и будет результат заражения.

Через непровреждённую кожу он проникнуть не может, а вот микротрещины, ссадины, порезы- именно его путь, так и заражаются при активном половом акте без кондома!

В шприце при наличии капли засохшей крови ВИЧ живёт около 7-10 дней, чем больше (даже засохшей) крови - тем дольше срок жизни вируса.

"На срок жизни ВИЧ внутри шприца или полой иглы влияют такие факторы, как количество крови в игле, количество вируса в крови, температура окружающей среды. Количество крови в игле зависит от размеров иглы и от того, втягивают ли кровь внутрь иглы. В исследовании шприцев, содержащих кровь, инфицированную высоким количеством ВИЧ-1, оказалось, что вирус оставался жизнеспособным через 48 дней хранения при постоянной температуре. Жизнеспособность вируса снижается со временем: через 2-10 дней хранения живой вирус был изолирован только из 26% шприцев. Сохранности живого вируса способствует большой объем крови в шприце и низкие температуры хранения. Жизнеспособность вируса ниже при низких титрах, при высокой или изменяющейся температуре и при небольшом объеме крови".

http://humbio.ru/humbio/spid/00026973.htm

раскрыть ветку 7
+8
Дезинфекция (всякие пшикалки, жидкости, ультрафиолетовые лампы) ВИЧ не убивает, его убивает стерилизация (автоклав или сухожар)
раскрыть ветку 3
+3

Рекомендую от заблуждений:

"ВИЧ живет только в определенных средах человеческого организма: крови, сперме, секретах влагалища, грудном молоке. Вне этих жидкостей он быстро погибает. ВИЧ вне организма человека не может размножиться и погибает. В естественных концентрациях, которые реально имеются у ВИЧ- положительных, вирус может прожить вне человека всего несколько минут. Вирус быстро погибает при температуре свыше 57 градусов С и мгновенно при 100 градусах С".

Пруф: https://spid-vich-zppp.ru/ustojchivost-vich/ustojchivost-vir...

Иллюстрация к комментарию
раскрыть ветку 2
+2
ВИЧ через машинку для стрижки?
Иллюстрация к комментарию
-4

Я честно говоря сомневаюсь, что все стоматологи дезинфицируют инструменты после каждого клиента. И вообще моют их.

+8
Те кто сталкивается с этим понятием читая лишь посты в интернете, даже не представляют себе маштабов происходящего. Это реально эпидемия. Причем эпидемия тщательно замалчиваемая в СМИ.
раскрыть ветку 2
+8

Мы не в 20 веке, сейчас СМИ не настолько значимый фактор. Просто всем пофиг. Всем, а не только СМИ.

+1

Эпидемия достигла третьей - генерализованной стадии. Это уже реально ПАНДЕМИЯ.

+9
Слышал еще такое:

5. ВИЧ  - биологическое оружие, созданное в застенках лабораторий

раскрыть ветку 10
+13
Нет , ВИЧ это то чем раньше болели только обезьяны, остаётся вопрос, кто?
раскрыть ветку 9
+25

Кто порезался при разделке тушки обезьяны

ещё комментарии
0
но стоило один раз...
+20

Немного не согласна с обязательностью презервативов. Я знаю свой статус, правда, каюсь, не проверялась уже давно, но в группу риска не вхожу ни с какой стороны, знаю статус партнёра (он донор и периодически проверяется) а с контрацепцией для предотвращения нежелательной беременности справляются таблетки

раскрыть ветку 10
+22

Тут несколько месяцев назад женщина в "горячее" попала - ее ВИЧем наградил муж.

+35
"верность партнеру" как нам говорят в вузе, это и правда самый лучший способ контроля за этим. Тем более если вы регулярно проверяете свой статус, то и бояться вам в теории нечего. Просто куда проще пользоваться презервативом, чем регулярно проверяться (что тоже делать бы неплохо)
раскрыть ветку 3
+24

Я бы дописала "верность здоровому партнеру"

раскрыть ветку 1
0

Туда куда съездила Людка Стебенкова и ее босс Израилевич Мазус количество ВИЧ-позитивных увеличилось на 25% о чем писал ВИЧ-позитивный журналист Антон Красовский. "Верность партнеру".

+6

тут уж презики чтоб точно не заразить.контрацепция,как таковая,вторична

-4
Немного не согласна с обязательностью презервативов.

да, нафига я их ношу, ведь не трахаюсь.

раскрыть ветку 2
+3

копишь экспу чтоб магом стать?

раскрыть ветку 1
-2
У меня как раз недавно не справились таблетки, однако это было на фоне бронхита, и девушка пила антибиотики
+2

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) существует, это объективный факт. Это ""синдром", а не заболевание. Вызывается ли он ВИЧ (вирусом иммунодефицита) - вопрос дискутабельный, но скорее да, чем нет. Переходит ли заражение ВИЧ в 100% случаев в СПИД и смерть от СПИД ассоциированных заболеваний никто с точностью не знает, хотя бы по той одной причине, что из 30 тысяч умерших в 2017 году ВИЧ инфицированных граждан РФ украсивших статистику отечественных СПИДоборцев всех мастей, только половина скончалась от упомянутых СПИД ассоциированных заболеваний, большая и лучшая часть которых была представлена туберкулезом. Т.е.остальные умерли от причин не связанных с ВИЧ инфекцией, просто при наличии этого факта.

И тут мы подходим к самому интересному. Нормальной статистики по смертности от ВИЧ не существует. Т.е. в смертность от ВИЧ на голубом глазу суют всех, кто умер от СПИД ассоциированных заболеваний, вне зависимости от того, был у него при жизни выявлен ВИЧ и состоял ли он на учете, плюс всех остальных умерших с учтенной ВИЧ инфекцией, вне зависимости от причин смерти. Т.е. понять, сколько реально умерло от СПИДа из числа состоящих на учете в специализированных центрах, и какова по факту выживаемость (время жизни от момента выявления ВИЧ, до терминального исхода при переходе в СПИД фазу) при условии рекомендованной терапии и без нее, невозможно. И вообще, со общедоступной статистикой по СПИДу, по крайней мере в РФ все очень плохо. По ходу едва ли не хуже, чем с самим ВИЧ. И это наводит на определенные размышления. К примеру вот официальный сайт "Федерального центра борьбы со СПИД"- http://www.hivrussia.ru. Последняя статистика за 14 год, сводной нет как класса. А вот сайт на который вас выкинет при попытке нагуглить "официальную статистику" - https://spid-vich-zppp.ru/statistika/epidemiya-vich-spida-v-... . Во первых - это очевидная ""уездная самодеятельность", а во вторых, любому человеку, имеющему хоть малейшее представление о достоверных статистических данных сразу бросается в глаза плохо прикрытое желание авторов "натянуть сову на глобус" и максимально драматизировать ситуацию и основной лейкмотив - дайте бюджетных денег на лечение всех страдальцев. Она (ситуация) конечно может и реально херовая, но по ходу государство плотно забило болт на все эти жалобные голоса СПИДактивистов и это позиция вполне осознанная. А причины этого в принципе лежат на поверхности. 1) Специализированная терапия стоит в год на одного инфицированного чуть меньше чем до хера. А учитывая выживаемость от 10 лет и выше до хера превращается в до ебени матери и больше. А с бюджетом здравоохранения на сегодня в РФ жопа. Нет. ЖОПА. 2) Нет никаких исследований, объективно доказывающих принципиальное большую продолжительность жизни у тех, кто принимает терапию и тех, кто просто ведет здоровый образ жизни при наличии выявленного ВИЧ инфицирования. Это при условии, что, при всей откровенно натянутой статистике по смертности ВИЧ инфицированных, корреляции со длительностью эпидемии в РФ не получается. На уровень в полмиллиона выявленных при максимум 20% обследованных (т.е. по логике фактически зараженных может теоретически быть в пять раз больше) РФ вышла лет десять назад, а рекомендованную терапию в самые лучшие для СПИДоборцев времена получала от силы половина выявленных, и сегодня от СПИДа должны бы по идее умирать сотнями тысяч. Тех, кто никогда не лечился, и кому по мнению борцов самое время перейти в терминальный СПИД. Но почему то не мрут. 3) Смертность от СПИД не значима в общем массиве причин смерти в России. 4) И главное. По официальной статистике более 50% инфицированных ВИЧ - инъекционные наркоманы. Плюс еще процентов 20 остальные маргиналы всех мастей - хронические алкоголики, уголовники рецидивисты и т.д. Вы всерьез считаете, что государство настолько тупое, что готово вкладывать сумму, сравнимую с нынешним бюджетом медицины в лечение всех, без разбора, выявленных ВИЧ инфицированных? При условии, что основная их масса никакой ценности как людской ресурс для этого государства не представляет, плюс сама эффективность терапии весьма сомнительна?

0

а бабенок с пузцом кормят свет-калетрой от которой бабонька будет сраться. ыхыхыхы

0

Квилт шьет мать размером с надгробие. К примеру - Элиста - Тимур 1965-1987 или Елена 1960-1989. Грязные шприцы с зараженной ВИЧ кровью. В те годы из терапии был только и исключительно Ретровир.

0

Не стоить доверять непроверенной информации

0

Адрес учреждения где берут анализы на ВИЧ очень простой. ул. Щепкина 61/2, к.8. Вход с Орловского переулка или со двора МОНИКИ - крайняя левая дверь. Войдете - справа - регистратура. Туда отдаете паспорт, полис, СНИЛС. Они заведут анкету и направят к эпидемиологу в кабинеты 1 или 2. Во 2-м сидит Жукова Евгения, Завэпидотделом. Затем в кабинет забора крови, напротив первого - 23-й. Затем перезвонят по телефону. И пригласят опять к эпидемиологу. А дальше - как пойдет. ыхыхыхы

0

Блин, где такую статуэтку купить???

-14
Раньше естественный отбор фильтровал популяцию, сейчас с развитием медицины мы можем выходить самых слабых и безнадёжных. Вот эволюция и нашла выход, некоторые люди деградируют и сами стараются выпилиться из жизни различными способами.
раскрыть ветку 3
+15

Что ж вы все эволюцию считаете эдакой злой теткой, которая потирает ручки и ехидно думает, как бы убить кого побрльше.

Не нашла она никакой выход. Просто долбоебы были всегда и везде.

ещё комментарии
+9

Откуда ж вы берете такую хуйню...

ещё комментарии
0
Недавно проходил экспрес тест (по городу у нас разъезжает тест-мобиль, бесплатно и анонимно проверяет на вич и гепатит), ну и пока ждёшь результат один из докторов заполняет анкету и беседует. Почти всё ответил верно, ошибся с вопросом: "может ли вич+ родить здорового ребёнка?"
Я сказал что шансы наверное есть, но их мало.
а правильный ответ мне сказали: типа там внутриутробно не передаётся вирус, а вот от грудного вскармливания необходимо отказаться.
-----
а вот в этой статье сказано что и внутриутробно заражение в рисковой зоне.
и кому верить?
раскрыть ветку 5
+1

Все верно. У спидозной вкусномамы в мохнатке есть плацентарный барьер. Через который не проникают ингибиторы протеазы - слишком большая молекула.

+1

Первая попавшаяся ссылка из гугола:

Передача вируса от инфицированной матери ребенку может происходить:
■ антенатально (трансплацентарно, через амниотические оболочки и околоплодные воды, при диагностических инвазивных манипуляциях);
■ интранатально (во время родов);
■ постнатально (в период грудного вскармливания). Внутриутробное инфицирование, по-видимому, встречается реже, в то время как основная часть случаев передачи происходит во время родов или на поздних сроках беременности. Этот вывод основан на отсутствии синдрома дисморфизма, связанного с ВИЧ, отсутствии проявлений ВИЧ-инфекции при рождении, а также на наблюдении, что 50% детей, у которых ВИЧ не обнаруживается в первую неделю жизни, оказываются инфицированными в более поздние сроки. Установлено, что внутриутробное инфицирование ВИЧ может произойти в любой срок беременности: ВИЧ был выделен из тканей 10—15-недельных плодов, амниотической жидкости в I и II триместрах беременности, из плацентарной ткани после своевременных родов.

Источник: http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya/vich-i...

© medbe.ru

+1

Да. За беременностью следит акушер-гинеколог и назначает матери пить Достинекс чтобы ее цыцки не продуцировали молочко. Ребенка кормить спидозной вкусносисей запрещено! Риск передачи ВИЧ равен 30%!

0

Родить здорового ребенка не сложно, однако предварительный курс АРТ необходим, он убъет циркулирующий в крови вирус, что максимально снизит риск передачи ребенку.

раскрыть ветку 1
+1

У ребенка еще 1.5 года будут определятся антитела спидозной вкусномамы. Поэтому ребенка надо колоть стерильным Ретровиром, а если антитела продолжат персистировать придется поить его жидким Эпивиром и жидкой Калетрой.

0

Да уж. Если иммунитет отключился совсем или не включался (как в случае с девочкой), тут лекарствами не поможешь.

-2

Добавлю пять копеек. Установить беспристрастно, как заразился человек - через секс или иглу нереально. Везде идёт личное анкетирование. Поэтому 80% заражённых говорят, что через секс. Увы и ах, но через секс заразиться очень сложно, шансы измеряются в десятых долях процента.

А вот героин в нашей российской глубинке пробовали около четверти подростков. Нет, это не официальные данные, а скорее воспоминания со школы и разговоры со знакомыми студентками понаехавшими в питер черте откуда. Около трети моих знакомых из Российской глубинки пробовали наркотики через иглу в старших классах школы. Среди петербуржцев и москвичей процент таких экспериментаторов крайне мал.

Не стоит забывать также, что во время распространения вич, когда вообще об этом вирусе стало известно, его связывали с гомосексуализмом. Увы и ах, гомосексуальность тогда порицалась даже по закону, все тусовки геев были подпольными. А какой у нас главный спутник подпольной дискотеки куда не явятся менты? Верно, наркотики.

Безусловно риск заразиться вичом после секса есть, но реальность далека от официальной статистики. Фактически большая часть инфицированных заразились через кровь и нестерильные иглы.


Откуда у меня такая информация? Я параноик до ЗППП, регулярно проверяюсь, планово и после особо одиозных приключений. Так вот, знакомый врач уже почти приятелем стал. Говорит, что 1) большинство людей тупо игнорируют плановые проверки на зппп, 2) приходят только при наличии симптомов 3) некоторым уже помочь нельзя.

Так вот, он мне говорил, что 90% вичположительных, даже если по виду точно нарики - валят вину на партнера, часто выдуманного. Ну и приводил статистику по шансу заразиться через коитус, вышло что около 0.1% у мужчины и около 1% у женщины если вич-инфицированный мужчина в неё кончил. Врачу доверяю, но я не профи. За что купил информацию, за то и отдаю.

ПС за всю свою жизнь ничем из зппп не болел. Но все равно параноик.

-2

Заголовок клибкейт :(

-18

То есть ВИЧ распространяется из-за того, что зараженные стали получать поддерживающую терапию? Они стали дольше жить и заражать больше людей.

раскрыть ветку 12
+9

Да нет.Антиретровируная терапия ооочень снижает риск заражения.На ее фоне антитела к вич в крови не определяются.

раскрыть ветку 3
0

Антитела определяются всегда. При терапии вн падает до 20 копий на миллилитр. Это граница чувствительности аппаратуры от Эббот Молекуляр. А ИС вырастает сам. Но ВААРТ это вещь пожизненная.

раскрыть ветку 2
+8
Мне кажется, что те, кто лечатся, хорошо осознают риски и не позволяют болезни передаваться. А вот те, кто отрицают и не лечатся, вот они то и разносят заразу
раскрыть ветку 1
0

А ты это еврею Алексею Израиевичу Мазусу расскажи. Который изгнал понаехавших их МГЦС.

+16

Терапия существенно, очень существенно снижает риск передачи вируса другим. При терапии вирус тихонько сидит в геноме и не высовывается, потому как не может синтезировать или использовать так нужные ему белки.
Заражают как раз те, которые болеют, но еще не знают об этом. Вирус за много лет эволюционировал, благо он это быстро делает, и теперь период, в который человек заразен, но симптомов пока еще нет, увеличен. Да и без проверок ВИЧ так просто не обнаружишь - человек просто начинает чаще и тяжелее болеть, ссылаясь на то, что у него  просто стресс или погода плохая.

раскрыть ветку 4
0

Ага.А потом откуда ни возьмись-саркома капоши.И здрасте,товарищ СПИД

раскрыть ветку 3
0

33 миллиона включая Фредди Меркюри, Рудольфа Нуриева, Айзека Азимова, Василия Алексянаня, Оффру Хазу.

-21

Вы только забыли, или намеренно подтасовываете аргументы ВИЧ диссидентов.


Они говорят, что вирус ВИЧ это один из миллионов не сильно злобных вирусов, которыми мы заражаемся постоянно. И списывать на него все последствия не совсем корректно.

Вполне возможно, он просто плодится, там где есть для него среда подходящая, а не является фактором создания среды.

(Заметим, что как косвенный тест - годится великолепно)


А подтверждают они свои слова тем, что полная клиническая картина СПИД может развиваться и без наличия вируса ВИЧ.

А само по себе наличие вируса ВИЧ, не влечет к немедленному появлению СПИД.


И вот эта загадочная пауза от заражения ВИЧ до СПИД никак вразумительно не объясняется.

Совершенно непонятно, чего вирус "тянет".

Что ему мешает быстренько расплодиться и угробить организм.


Ps. Я не медик. И не ВИЧ диссидент. Но нужно корректно освещать проблему.

раскрыть ветку 13
+2

Чем быстрее вирус убьет носителя, тем меньше он успеет распространиться.

ещё комментарии
+1

Да, вы просто крайне не образованный. Откуда вы взяли информацию о том, что СПИД бывает без ВИЧ? Болезни, которые появляются на его фоне - следствие синдрома приобретенного иммунодефицита человека. Да, бывают и иные иммунные болезни, но они имеют своё название и определяются иными способами.


И насчёт "почему вирус тянет", почитайте о герпесе, ВПЧ у женщин, да хотя бы Ричарда Докинза и "Эгоистичный ген" почитайте.

раскрыть ветку 9
-2

Это Вы крайне не сооборазительный -  это не мои аргументы.

Но то что Вы вещаете, это даже и не аргументы.

раскрыть ветку 8
0

У них самих очень много аргументов, хуй их разберешь.

-13
Я не в группе риска...
Года три назад, когда мы с супругой запланировали второго ребенка направили меня в центр профилактики ВИЧ на анализ, так, на всякий случай. Пришел, жду очереди. В коридоре женщина в слезах с маленьким ребенком лет трех-четырех. Мальчик наткнулся в песочнице на шприц, качественно так наткнулся... Вот и жди теперь минимум пол-года до окончательного вердикта... если повезет.
раскрыть ветку 8
+13
Я не в группе риска...

я тоже. не дают.

раскрыть ветку 1
0

уже 10 лет нет никаких "групп риска". Есть рискованное поведение. Так говорила Жукова на общей группе на Нижней Сыромятнической!

+21

Вирус не очень долго живет вне организма, с ребенком, скорее всего, все хорошо

раскрыть ветку 3
+2

В жидких средах — долго. Как минимум, пока не высохнет жидкость. А высыхает она в таких закрытых и узких пространствах, как игла, довольно длительно.

раскрыть ветку 2
+1

Вероятность заразиться от такого шприца стремится к нулю.

0

Женщина хошь не хошь за время беременности сдает анализ на ВИЧ три (!) раза. Каждые три месяца. Чтобы колоть своего вкусновыблядка стерильным Ретровиром (ага тем самым АZT, ыхыхых)

ещё комментарии
-1

интересно, а много человек заразились спидом у тату мастера? в студии, а не в подъезде естественно.

-16
Осознаю как оценят этот комментарий.
Однако немогу не обратить внимания, что кого-то эта тема беспокоит и они сохраняют бдительность даже в пикантных ситуациях.
Кому-то норм одним баяном по кругу пользоваться.
Так может оно и к лучшему?
Может это та самая пандемия благодаря которой произойдет качественное эволюционное изменение?
раскрыть ветку 5
+6

Чушь. От пандемий люди только умирают.

раскрыть ветку 4
0
Дебилы и вымрут
раскрыть ветку 1
0

От пандемии может распространиться мутация устойчивости к данному заболеванию. Однако дополнительные полезные  признаки эта мутация не вызовет.

раскрыть ветку 1
ещё комментарии
Похожие посты
157

Дайджест новостей науки за неделю. Победы над ВИЧ и раком, метеорит за миллион долларов

Каждую неделю собираем подборку самых интересных новости науки и рассказываем о них подробнее. В этом выпуске: Как отодвинуть точку невозврата в глобальном потеплении; связь генетического редактирования и вакцины от ВИЧ; как работает новый способ противодействия агрессивному раку; как потенциально отдалить старение при помощи кислорода; какой рекорд по сближению астероида с Землей и кто продал метеорит за миллион долларов…?

Содержание ролика:

00:33 Как отодвинуть точку невозврата в климате

03:13 Клеточная терапия вызывает иммунный ответ для ВИЧ

06:24 CRISPR-CAS9 противостоит агрессивному раку

08:36 Апдейт про эффективность вакцин от коронавируса

09:26 Кислород может замедлить старение

11:22 Зафиксирован рекорд сближения астероида с Землей


(все ссылки на пруфы и исследования под роликом на ютубе. Короткая текстовая версия ниже)


Клеточная терапия вызывает иммунный ответ для ВИЧ

Новый шаг в сторону вакцины сделан при помощи генетический инженерии. Речь идет о нейтрализующих антителах широкого действия. Они достаточно эффективны и предотвращают распространение вируса через кровоток, но образуются только примерно у 30% вич-инфицированных. В 2019 году выяснилось, что в Б-клетках иммунной системы, Б-лимфоцитах, можно производить такие же широко нейтрализующие антитела (VRC01 HIV bnAb), как у этих редких пациентов. Для этого гены Б-клеток нужно подтюнинговать с помощью КРИСПР-КАС, а заодно можно сделать антитела еще более эффективными против вируса, используя те же процессы, которые и так происходят в Б-клетках, реагирующих на иммунизацию. Эксперименты на мышах показывают, что эти клетки могут начать размножаться и вызревать в Б-клетки памяти, это один из видов лимфоцитов, и в плазматические клетки, способные производить антитела в течение долгого времени.


Клетки памяти — это клетки, запоминающие, что за гадость попадала в организм ранее, и способствующие возникновению вторичного иммунного ответа.

Клетки, из которых можно производить вакцину, будут забирать прямо из крови пациента, модифицировать в лаборатории, а затем вводить обратно, что приводит к возникновению иммунитета, так сказать, широкого профиля. В клеточной терапии наподобие этой проблема заключается в том, что она индивидуальная для каждого пациента.

Вероятно, поэтому она будет дорогой. И ученые работают над некими общими паттернами сейчас, которые помогут сделать превентивную вакцину или же функциональное лекарство, которое сможет заменить ежедневную антивирусную терапию.


CRISPR-CAS противостоит агрессивному раку

Медики разработали механизм доставки на основе липидных наночастиц (CRISPR-LNP), который нацелен непосредственно на раковые клетки и уничтожает их при помощи генетических манипуляций. Эти частицы могут доставлять достаточно крупный груз из CAS9 и гидовой РНК. Существуют и другие способы доставки, скажем, аденовирусная система, которая используется, например, при доставке грузов при вакцинировании, как в случае с российской вакциной этого  будет недостаточно для КРИСПР-КАС.


Для экспериментов выбрали два самых агрессивных типа рака - глиобластому, поражающую головной мозг, и метастазирующий рак яичников. Для глиобластомы, например, ожидаемая продолжительность жизни после её обнаружения 15 месяцев.

Но если обработать мышей с таким раком всего один раз системой CRISPR-LNP, то срок их жизни увеличивается вдвое. А выживаемость увеличивается на 30%. Не то, чтобы это гигантские значения.


Замедление старения

Один из факторов, влияющий на старение, это теломеры — концевые участки хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки, т.к. при копировании ДНК нельзя скопировать ее до самого конца, приходится оставить маленький кусочек. После энного количество делений, называемого пределом Хейфлика, теломер почти не остается, и во избежание мутаций клетка прекращает делиться.


То есть на старение влияет скорость укорачивания теломер, а также наличие в них неправильных структур, так сказать поломок. В некоторых клетках работает фермент теломераза, наращивая теломеры. Это, например, стволовые и раковые клетки. Но и в обычных клетках теломеры иногда удлиняются за время жизни.


Один из способов потенциально продлить жизнь нашли в барокамерах, в которых кислород из воздуха под давлением растворяется в плазме крови и значительно эффективнее переносится по организму. В течение пяти месяцев пожилых людей помещали целых 5 раз в неделю в барокамеры, а затем проводили анализ их крови. Исследовали лимфоциты, моноциты и дендритные клетки, в которых измерялась длина теломер. У разновидности лимфоцитов - Т-хелперов - теломеры удлинились на 21%, а у Б-клеток, с которыми мы уже сегодня сталкивались, максимальное удлинение составило 37%. Количество, отказавшихся от деления клеток уменьшилось.


Зафиксирован рекорд сближения астероида с Землей

Система отслеживания астероидов АТЛАС на Гавайях зафиксировала самый близкий пролет астероида в нашей истории - всего 350 километров от поверхности Земли. 2020 VT4 увидели через 15 часов после максимального сближения, когда он уже передавал Земле приветы и обещал вернуться к 2052 году. Поздние обнаружения это норма, особенно когда объект приближается со стороны Солнца. Для сравнения - орбита МКС находится на высоте 408 км.


Предыдущий рекорд сближения установили тоже в 2020 году, в августе, тогда пролет астероида состоялся на высоте 3000 километров. В общем-то 2020 VT4 даже если бы и столкнулся с Землей, а разминулся он с ней всего на 20 часов, ничего страшного бы не произошло, его размер меньше 10 метров. А Челябинский метеороид был 17 метров.

Показать полностью
117

Что страшнее: климакс или гормональная терапия? Современная фобия

Сегодня рассмотрим вариант применения гормонов, когда свои запасы иссякли. Такое бывает при патологическом состоянии (преждевременное истощение яичников) и физиологическом (менопауза).


Про патологическую ситуацию напишу отдельно, так как помимо гормонотерапии, при данном заболевании также надо рассматривать вопрос и возможных вариантов планирования беременности. Здесь же освящу общие принципы назначения, кому и зачем. Как обследоваться и какие бывают ошибки при назначении.


Как обычно, отталкиваться я буду от 572 приказа МЗ РФ об оказании акушерско-гинекологической помощи и клинических рекомендаций по менопаузальной гормональной терапии.


В первую очередь, сразу хочу оговорить момент ярой гормонофобии. Не буду приводить весь текст – почитать его можно тут:


https://docviewer.yandex.ru/view/724825546/?page=1&*=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&lang=ru


Вкратце:

- рак шейки матки – не повышает вероятность

- колоректальный рак – МГТ значительно снижает риск

- рак желудки и пищевода – МГТ снижает риск

- рак молочной железы – «Итак, возможное повышение риска РМЖ при применении комбинированной МГТ не велик и составляет менее 0,1% в год, а частота – менее 1 случая на 1000 женщин в течение года приема. Величина риска сходна с такими факторами, как низкая физическая активность, ожирение, алкоголь и поздняя менопауза (старше 55 лет).


(Минутка личного мнения бомбящего гинеколога: все знают, что курение достоверно повышает риск развития рака легких. Однако курят. Ожирение и протирание штанов на диване вообще ассоциировано с рядом патологий сердечных, суставных и т.д. Однако многие продолжают вздыхать, что не могут похудеть, каждый вечер следя за похождениями какой-нибудь Хуаниты, наворачивая бутики с чаем. А вот заместительная гормональная терапия, которая имеет много положительных моментов – вселенское зло. Где логика?)


- рак эндометрия – МГТ не повышает риск

- рак яичников - МГТ не повышает риск

- тромбоэмболии - При приеме МГТ риск может повышаться в следующих случаях: возраст старше 60 лет, отягощенный личный и семейный анамнез, высокие дозы эстрогенов, ожирение, длительная госпитализация.

- инсульт - МГТ не повышает риск


Приведённые данные взяты не с потолка – выводы предоставлены на основании крупного американского исследования WHI (Women’s Health Initiative, 2002 г.) и большим количеством рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, последовавших после.


А теперь обсудим кому и для чего.

Менопаузальная гормональная терапия пришла в нашу жизнь для того, чтобы улучшить качество жизни женщин, у которых иссяк запас эстрогенов. К чему приводит этот дефицит:

- сосудистые нарушения (приливы = в одну секунду как жаром обдало, повышение потливости, ночные поты = ночью просыпаешься на мокрой подушке с одеждой в облипку);

- ментальные (бессонница, забывчивость, раздражительность, скачки настроения, слабость);

- урогенитальные (снижение либидо, сухость и жжение во влагалище, подтекание и недержание мочи);

- метаболические (в среднем за год после наступления менопаузы женщина набирает 4 кг, повышается риск возникновения сахарного диабета 2 типа);

- скелетные (повышается скорость вымывания кальция из костей, беднеют запасы кальция в организме, что приводит к развитию остеопороза, повышающего риск переломов);

Рассчитать риск развития перелома, если вам больше 40 лет, вы можете тут: https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=rs


Как же правильно обследоваться?

572 приказ рекомендует сдать общеклинические анализы в рамках диспансерного наблюдения и денситометрию (рентгеновское исследование, позволяющее определить минеральную плотность костной ткани). Более расширенный список обследований предлагают клинические рекомендации.


Обязательные:

1. Анамнез (наличие или отсутствие репродуктивных органов, раки репродуктивных органов; тромбозы; остеопороз / переломы; сердечно-сосудистые заболевания; диабет; заболевания щитовидной железы; курение / алкоголизм)

2. Осмотр (ИМТ, соотношение талия/бедро, измерение АД)

3. Гинекологическое обследование (осмотр на кресле с забором мазка на онкоцитологию)

4. УЗИ органов малого таза

5. Маммография и УЗИ молочных желёз

6. Биохимический анализ крови: липидограмма, глюкоза, ТТГ


Условные (при наличии показаний)

1. УЗИ печени и кровь на печеночные ферменты

2. Обследование по поводу тромбофилий

3. Денситометрия

4. Колоноскопия

5. Гормоны (ФСГ, эстрадиол,пролактин, АМГ, ингибин В)


Принципы назначения.

Глобально цель МГТ улучшить качество жизни пациенток с выраженными климактерическими симптомами и профилактировать развитие состояний, вызванных эстрогенодефицитом.

«Временная» концепция рекомендует начать менопаузальную терапию до 60 лет или не позднее 10 дет от начала менопаузы (не позднее 11 лет после окончания последней менструации).


Виды и схемы:

Есть переходные препараты, которые разрешены в перименопаузальный период, когда менструации ещё есть, а климакс уже замучил. Есть препараты строго для менопаузы (разрешены через 1 год после окончания менструаций). Пока консультировала в онлайне, столкнулась с тем, что некоторые назначают раньше, не выдерживая временной промежуток. Обусловлено это незнанием или русским «авось» не могу ответить. Но рекомендую перед применением МГТ всё же прочитать раздел аннотации «Режим дозирования» и «Показания».

По способу применения разделяют на таблетированные и трансдермальные. При выборе вторых изолированно их можно применять, если удалена матка. Если всё при себе, то надо будет защищать эндометрий либо при помощи пероральных гестагенов, либо при помощи левоноргестрел-содержащей ВМС


Противопоказания.

Абсолютные:

• кровотечение из половых путей неясного генеза;

• рак молочной железы и эндометрия;

• острый гепатит;

• острый тромбоз глубоких вен;

• острая тромбоэмболия;

• аллергия к ингредиентам МГТ

• кожная порфирия


Следует отдельно выделить противопоказания к некоторым половым

гормонам.

- для эстрогенов:

• рак молочной железы ЭР+, рак эндометрия (в анамнезе);

• тяжелая дисфункция печени;

• порфирия


- для гестагенов: менингиома


Относительные:

• миома матки, эндометриоз;

• мигрень;

• венозный тромбоз и эмболия (в анамнезе);

• семейная гипертрицеридемия;

• желчнокаменная болезнь;

• эпилепсия;

• рак яичников (в анамнезе)


Как бы то ни было, любая терапия требует индивидуального подхода, а заместительная гормональная – вдвойне. Надо внимательно оценить все показания и результаты обследования и с учётом всех факторов, подбирать препарат.

Сегодня я поверхностно коснулась возможностей лечения климактерия при помощи ЗГТ. В отдельном посте позднее рассмотрю негормональные и немедикаментозные возможности, но хочу сразу упомянуть, что относительно ЗГТ они всё же менее эффективны в целом (хотя некоторые симптомы купируют на «ура»).

Жизнь после наступления климакса не заканчивается. С нынешними терапевтическими возможностями «в 45 – баба ягодка опять». Так что можно чуточку проапгрейдится и продолжать штурмовать непокорённые высоты.

Показать полностью
157

Наши внутренние войска: иммунитет интерферировал, интерферировал, да не выинтерферировал

В этом посте я продолжаю рассказывать о цитокинах - сигнальных молекулах, которые позволяют иммунным клеткам взаимодействовать друг с другом. Наверняка, многие слышали об интерферонах, а некоторые даже капали их в нос. Что же это за волшебные противовирусные молекулы?


Ещё до открытия интерферонов ученые наблюдали эффект защиты клетки от одних вирусов при заражении другими. Такое явление назвали интерференцией, по аналогии с одноименным термином в физике. Получается, клетки, зараженные вирусом, вырабатывали некий фактор, который защищал от инфицирования другими вирусами. Позже обнаружили и вещества, которые обеспечивали данный феномен - интерфероны (ИНФ). Это были первые цитокины, открытые учеными.

Эффект интерференции: при заражении одним вирусом клетка получает устойчивость к другому

Интерфероны подобны крику “Тревога! Тревога! Волк украл зайчат!” - они сообщают организму о вторжении вируса. Обычные клетки переходят в режим противовирусного состояния, а иммунные клетки активируются и спешат на помощь.


Какие бывают интерфероны


Сейчас выделяют 49 вариантов различных интерферонов. По тому, на какие рецепторы они действуют, их делят на три типа: 1-го типа (ИНФ альфа и бета), 2-го типа (ИНФ-гамма) и 3-го типа (ИНФ-лямбда). Рецепторы к интерферонам 1-го и 3-го типов есть почти на каждой клетке, то есть практически любая клетка нашего организма реагирует на воздействие интерферона.

Наши внутренние войска: иммунитет интерферировал, интерферировал, да не выинтерферировал Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Основная информация об интерферонах

Основной противовирусный эффект оказывают интерфероны альфа и бета, так как они действуют почти на все клетки. Среди интерферонов альфа выделяют аж 13 вариантов, которые, в свою очередь, тоже делятся на подтипы. ИНФ-альфа вырабатывается лейкоцитами, поэтому его называют лейкоцитарным.


Интерферон гамма (иммунный интерферон) тоже оказывает противовирусный эффект, но только на клетки слизистых оболочек (которые соприкасаются с внешним миром). ИНФ-гамма вырабатывается естественными киллерами и Т-хелперами. Эти клетки используют интерфероны-гамма для того, чтобы “нанимать” макрофаги для уничтожения всего чужого. Интерферон гамма стимулирует работу макрофагов и повышает их устойчивость к внутриклеточным микробам. Если внутри макрофага был непереваренный паразит, интерферон заставит клетку переварить врага (за счет усиленного образования активных форм кислорода). Особенно агрессивные формы кислорода нужны для уничтожения таких устойчивых бактерий, как микобактерии (вызывающие туберкулез).

Наши внутренние войска: иммунитет интерферировал, интерферировал, да не выинтерферировал Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

А вот более полная классификация интерферонов.

Почему клетки синтезируют интерферон?


Для того, чтобы клетки начали выделять интерферон, должно произойти некоторое событие. Здесь все как в жизни: чтобы мы закричали “караул! спасите-помогите!”, на нас должны напасть. И самое главное событие в клеточном мире - это контакт с опасным агентом и его узнавание. Именно с него начинается великая лейкоцитарная эпопея.


Лейкоциты в качестве иммунной армии имеют специальные рецепторы для распознавания микробных веществ (подробнее здесь и тут). Как только эти рецепторы распознают вирус или бактерию, происходит активация иммуноцитов. В том числе запускается синтез интерферона.


Но эволюция пошла ещё дальше и снабдила вирусными детекторами не только лейкоциты, но и другие клетки нашего организма. Специальные вирусные сенсоры находятся внутри обычных клеток и активируются при контакте с вирусной ДНК или РНК. Как только вирусный сенсор активирован, запускается производство интерферона первого типа.

Наши внутренние войска: иммунитет интерферировал, интерферировал, да не выинтерферировал Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Клетка начинает производить интерферон, если внутрь попал вирус

Хорошо, клетки распознали вирусное вторжение и выработали интерферон. А зачем?


Как интерферон уничтожает вирус


Интерфероны относятся к врожденному иммунитету. Они начинают синтезироваться через 3 часа после контакта с возбудителем, быстро нарастая в течение 6 - 12 часов. Для сравнения: первые антитела (IgM) начинают вырабатываться на 3й день.


Наиболее важное свойство интерферонов - их противовирусная активность. Но интерфероны не убивают вирус, как, например, антибиотики убивают бактерию. Вспомним, что вирусу для размножения нужны ресурсы живых клеток. Используя клеточные ингредиенты, вирус получает всё необходимое для сборки своих потомков.


Интерфероны замедляют такую сборку, снижая общую активность клетки. В ней замедляется синтез белка - значит, вирус не сможет собрать свою оболочку. За счет активации специальных ферментов (РНКазы) нарушается работа клеточной и вирусной РНК - значит, вирус не сможет сделать свою копию. Клетка прекращает расти и размножаться, то есть страдает при этом и сама. Но зато она не позволяет вирусу размножаться и выходить из клетки.


Интерфероны способствуют тому, что клетки начинают активнее выставлять на свою поверхность вирусные антигены с помощью главного комплекса гистосовместимости. А если клетка выставила на свою поверхность достаточное количество вирусных антигенов, то такую клетку легче обнаружить и убить Т-киллерам. Если представить клетку как огромный дом, то выставление антигенов наружу подобно вывешиванию из окна плакатов с призывом о помощи. Чем больше плакатов вывесить, тем вероятнее, что дом заметят.


В кульминации интерфероновой оперы запускается апоптоз - запрограммированная клеточная гибель. В результате апоптоза клетка переваривает сама себя, а заодно и вирус. Своевременная гибель инфицированной клетки предотвращает выход вируса наружу.


Ко всему перечисленному интерфероны способствуют созреванию дендритных клеток, которые являются связующим звеном между врожденным и адаптивным иммунитетами. ИНФ также усиливают переваривающую активность макрофагов. Под действием интерферонов увеличивается деятельность B1-лимфоцитов, которые производят естественные антитела (подробнее - в конце этого поста). Также активируются натуральные киллеры и Т-лимфоциты-киллеры, которые убивают инфицированные и опухолевые клетки.


С небес на землю

Позвольте мне и здесь ляпнуть ложку дёгтя в густой интерфероновый суп. Следуя Принципу Черной Королевы (вечная гонка паразитов и хозяинов), вирусы научились подавлять эффекты интерферона. Существует много способов, как вирусы избегают интерфероновый ответ. Причем коварные враги используют более одного механизма. В свою очередь, наша иммунная система научилась противостоять и этим механизмам. Но, находясь в бесконечном состязании за выживание, вирусы “придумывают” новые уловки, как противостоять интерферону. Конечно, это не безусловная блокировка, интерферон всё равно будет работать, хоть и менее эффективно. Но результат такой работы может быть отсрочен до нескольких суток (вместо 6 - 12 часов), а это потеря ценного времени.


К вирусам, подавляющим интерфероновый ответ, относятся вирусы гриппа, герпеса, коронавирусы, ВИЧ, вирус лихорадки Денге, Эбола и некоторые другие.


Клиническое применение


Очевидное применение интерферонов - это борьба с вирусными инфекциями. Интерфероны применяются в инъекционной форме в составе терапии ВИЧ, гепатитов B и C.


Также интерфероны используют в лечении некоторых видов рака. Но как связаны опухоли и интерферон? Если помните, интерфероны снижают активность клетки. При этом замедляется не только синтез белка, но и останавливается деление клетки. Так как опухолевые процессы сопровождаются безудержным размножением клеток, то интерфероны, замедляя их рост, оказывают противоопухолевое действие (антипролиферативный эффект). Кроме того, интерфероны “заставляют” клетку выставлять наружу своё содержимое с помощью главного комплекса гистосовместимости. А чем больше мутантных белков опухолевая клетка выставит наружу, тем выше шанс, что её распознают клетки-киллеры.


Капать или не капать в нос - вот в чем вопрос


А теперь позвольте позанудствовать на тему эффективности не инъекционных форм интерферона (свечи, капли). Коротко говоря, это до сих пор остается спорным вопросом. Так, в исследовании 1983г. интраназальных форм (капли в нос) показана

эффективность интерферона против типичных коронавирусов (coronavirus 229E). Это как раз те коронавирусы, которые вызывают обычную сезонную простуду, поражая верхние дыхательные пути. А в более позднем исследовании 1987г. сделан вывод об отсутствии эффектов интерферона против риновирусов. В статье от 2009г. делается вывод о пользе интерферона против “обычного” сезонного гриппа, но отсутствии эффекта против штамма H5N1 (птичий грипп). В этом исследовании 2013г. авторы тоже делают вывод, что интраназальный интерферон не эффективен, но у некоторых групп больных снижает тяжесть симптомов.


Также утверждается, что интерферон должен воздействовать на клетку в достаточно большой концентрации в течение нескольких часов, чтобы вызвать антивирусное состояние. А применение, например, капель в нос не достигает такого эффекта: крупной молекуле интерферона трудно пробиться через слизь к клеткам эпителия. Кроме того, он быстро смывается слизью, не достигая нужной концентрации (вычихивается, высмаркивается, стекает в рот и проглатывается). Также капли в нос не будут эффективны против вируса, захватившего горло, трахею и нижние дыхательные пути.

Показать полностью 3 1
270

Сила Пикабу, я в вас верю

Обращаюсь к вам в первый раз, мне нужна помощь. Мне 25 лет, в 2019 году была перенесена операция по удалению доброкачественной опухали в правой височной части головного мозга. После этого ухудшилось зрение , правый глаз 20%, левый 80%, ухудшились поля зрения, идёт отрафия глазного нерва. Если есть люди которые сталкивались с такой проблемой прошу помогите , подскажите что делать . Живу в Казахстане, город Костанай, местные врачи ничем не могут помочь. Может где то есть специальные медицинские центры которые могут мне помочь.

126

Полипы бывают разные...

Полип - собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, аномальное разрастание тканей над слизистой оболочкой. По-простому, по-советски, в следствие каких-то воздействий начала разрастаться ткань, приняв определённую форму. Они могут вырасти где угодно: в носу, в желчном пузыре, в кишке...


В гинекологии по месту локализации мы имеем следующие варианты:

N84.0 Полип тела матки

N84.1 Полип шейки матки

N84.2 Полип влагалища

N84.3 Полип вульвы


Что надо знать о полипе? Во-первых, полип эндометрия (шейки матки) - это локальное разрастание ткани желёз эндометрия. Во-вторых, если мы говорим о гинекологии, то полип всегда обусловлен гормональным нарушением. Вырос полип - значит имел место быть гормональный сбой. Причиной является гиперэстрогения:

- возрастные нарушения (перименопаузальный период);

- кисты яичников, продуцирующие эстрогены;

- гиперплазия коры надпочечников;

- неправильное использование гормональных препаратов (ОК, ЗГТ);


Полипы влагалища и вульвы встречаются реже - помимо гормонального сбоя причиной также может стать хроническая травматизация участка, на котором образовался полип.

Более подробно буду рассматривать ситуацию с полипами эндометрия и шейки матки.


Механизм образования немного иной, чем у большинства патологий: эстрогены не повреждают ДНК, соответственно клеточный состав не нарушается. Но они стимулируют деление клеток. Именно из-за этого фактора все полипы относят к предраковым состояниям. Риск развития злокачественного полипа самый высокий у женщин с постменопаузальным кровотечением и при бессимптомном полипе больших размеров в постменопаузе.


Немного про строение.

Если вы столкнулись с этой "болячкой", то с большей долей вероятности ваши хождения по мукам завершатся его удалением и получением гистологического исследования. Что же вы можете там прочитать?

1. Железистые полипы: это полипы, образованные из ткани эндометрия (внутренней оболочки матки), которая содержит железы.

2. Железисто-фиброзные полипы: состоят из желез эндометрия и поддерживающей их соединительной ткани (стромы).

3. Аденоматозные полипы: формируются из железистого эпителия, у которого наблюдаются признаки чрезмерного разрастания и структурной перестройки, которые имеют высокую вероятность перехода в рак эндометрия.

4. Плацентарные полипы: формируются по причине задержки частиц плацентарной ткани после родов, медицинского аборта или выкидыша. К остаткам плаценты, которая плотно прикрепляется к стенкам матки, присоединяется множество сгустков крови, из которых формируется полип.


Кто в группе риска по выращиванию этой "прелести"?

- пациентки с гиперинсулинемией (привет сахарный диабет 2 типа);

- ожирение;

- заболевания щитовидной железы;

- патология надпочечников;

- нарушение работы печени (в частности, выработки гормона, связывающего половые стероиды);


Как же заподозрить данное заболевание?

Иногда данное заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой при проведении УЗИ или осмотре на гинекологическом кресле (только полипы шейки матки). Но чаще обращаются с двумя симптомами: межменструальное кровотечение/кровотечение после наступления менопаузы/обильные менструальные кровотечения и бесплодие (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки, и даже если это произошло, может провоцировать выкидыш).


Диагностика:

1. Осмотр на гинекологическом кресле (увидим только полип шейки матки);

2. УЗИ ОМТ (видим полипы обеих локализацией. Чтобы не спутать со складкой эндометрия рекомендуется проведение исследования после окончания менструации на 5-7 день цикла. Если доктору удалось увидеть сосудистую ножку, питающую полип - диагноз 100%. Если нет, то диагноз под вопросом);

3. После удаления обязательно проводится гистологическое исследование;

При локализации в шейке матки дополнительно рекомендуется пройти кольпоскопию, сдать ПЦР на ВПЧ.


Лечение: только хирургическое. Нет волшебной таблетки, поле которой полип "отвалиться". Если полип в цервикальном канале, то удалить можно в амбулаторных условиях. Если в матке, то только госпитализация. Возможна одним днём: к 9-00 натощак пришли, в 10-13 сделали, оклемались от анестезии и уже часов в 16-00 дома жарите котлеты.


Профилактика и реабилитация:

Так как этиология данного заболевания носит гормональный характер, то, клин клином – профилактикой является выравнивание гормональной регуляции. Для этого назначают либо гестагенсодержащие оральные контрацептивы, либо чисто прогестины, либо прогестагены. Обычно период терапии составляет 6 месяцев.

Второй вариант – установка спирали Мирена. Исключает системное влияние, работает только в месте приложения, что выгодно отличает её от пероральных гормональных препаратов.

Есть ещё варианты терапии аГнРГ – но это не первая линия терапии. К тому же, это 6 месяцев полноценного климакса, так что мало кто соглашается на подобное лечение. Хотя в целом, оно также эффективно.

Это если мы говорим о женщинах репродуктивного возраста или в перименопаузе. Тем, кого климакс уже нагнал, к сожалению, мы не можем предложить никакой медикаментозной профилактики (по крайней мере, официально одобренной МЗ РФ – есть некоторые данные по применению ЗГТ и связи с отсутствием рецидивов полипоза). Есть только вариант абляции эндометрия – когда гистероскопически удаляют полностью весь слизистый слой. Или совсем радикально – удаление матки (данный вариант практикуют крайне редко. В том случае если был рецидив аденоматозного полипа; как профилактика рака эндометрия)

Подводя итоги, главное – если у вас был эпизод кровянистых выделений или вы мучаетесь проблемой бесплодия, обязательно исключите вероятность полипов. Помните: не бывает здоровых людей – бывают недообследованные

Показать полностью
607

Нездоровая тяга к чистоте

Добрый день ув. пикабушники. Может, кто-то может помочь советом, что делать при такой проблеме.
На старости лет тетка съехала с катушек вообще. Нет, она все нормально соображает, передвигается нормально. У нее появилась очень нездоровая тяга к чистоте.
Стали замечать это, когда она умудрилась сломать довольно таки надежный пылесос. Потом выяснили. как. К слову, она живет в квартире размером 19 м^2 одна. И, внимание. она пылесосит там каждый день(!) и это занимает, внимание ... около 30-40 минут у нее. Драит эти полы пылесосом, раз по 10 на одном и том же месте. Сломала щетку, шланги, сам пылесос перегревается постоянно, т.к. ну это же ппц столько такую комнатушку пылесосить. В некоторых местах уже скоро ковры щеткой до дыр протрет.
Ладно, если бы только в пылесосе было дело ... Она каждый день протирает полки с книгами, лазит за шкаф, потолки протирает. У нее паранойя по поводу пыли, хоть одну пылинку где-то увидела - все, надо драить это место до блеска.
С ее слов, зачем она это делает: "А вдруг ко мне гости прийдут, а я тут зас**лась по уши, будут потом всем рассказывать какая я за**анка".
Я так понимаю это психическая болезнь уже. Оно лечится как-то, надеюсь?

467

Орехи улучшили качество сперматозоидов за две недели

Исследование впервые показывает, что изменение рациона влияет на метилирование ДНК сперматозоидов, что объясняет, почему диета может влиять на мужскую фертильность. Эти выводы важны для профилактики и лечения мужского бесплодия, которое связано примерно с каждым третьем случаем невозможности зачатия.

Многие факторы окружающей среды и образа жизни влияют на снижение качества сперматозоидов и рацион считается наиболее важным из них. Исследователи из США и Испании решили провести краткосрочное исследование, где бы прослеживалось четкое влияние продуктов на качество сперматозоидов.

Для эксперимента они добавили в ежедневный рацион мужчин смесь из миндаля, фундука и грецкого ореха в течение двух недель. В исследовании приняли участие 72 здоровых некурящих добровольца, где 48 давали орехи, а 24 человека составили группу контроля. До и во время эксперимента все мужчины придерживались стандартной западной диеты.

Употребление орехов значительно улучшило жизнеспособность, подвижность и морфологию сперматозоидов. Именно эти показатели наиболее важны для оценки причин бесплодия.

Важно отметить, что данный эксперимент впервые показал, что в эпигеноме сперматозоидов есть участки, реагирующие на диету. Эти выводы объясняют, почему рацион влияет на мужскую фертильность.

За этот короткий период ученые заметили, что метилирование 36 областей генома значительно различалось в начале и конце эксперимента. Только у потреблявших орехи мужчин было зафиксировано гиперметилирование в 97% областей ДНК их сперматозоидов.

«Эта работа показывает, что есть некоторые чувствительные области эпигенома сперматозоидов, которые реагируют на диету и могут привести к изменениям в сперматозоидах и их способности к оплодотворению», — заключил автор исследования Альберт Салас-Хуэтос из Гарвардского университета. Теперь команда намерена провести аналогичные эксперименты в других группах, чтобы подтвердить пользу данных продуктов для мужского здоровья.

https://hightech.plus/2020/11/10/orehi-uluchshili-kachestvo-...

49

Зачем ковидным больным прописывают витамин D?

Зачем ковидным больным прописывают витамин D? Медицина, Коронавирус, Витамины, Здоровье

© Валерий Шарифулин/ТАСС


Британские медики пришли к выводу, что дефицит витамина D в организме человека может привести к тяжелому течению заболевания, вызываемого коронавирусом. Об этом сообщила газета Daily Express.


Так, ученые выявили, что в северном полушарии, где распространен сезонный дефицит витамина D, наблюдалось больше летальных случаев после заражения COVID-19.


"Вирус атакует мембранный белок ACE2, который является частью ренин-ангиотензиновой системы (РАС), регулирует кровяное давление и отвечает за воспалительную реакцию", - сказал один из членов исследовательской группы, доктор Гарет Дэвис, отметив, что коронавирус может истощать белок ACE2, вызывая "цитокиновый шторм". "Это то, что убивает людей", - добавил он, подчеркнув, что достаточное количество витамина D может помочь предотвратить неконтролируемое воспаление.

Национальная служба здравоохранения (NHS) рекомендует всем принимать 10 мкг витамина D в период с октября по март, однако Дэвис полагает, что почти каждому взрослому человеку необходимо ежедневно 100 мкг, чтобы обезопасить себя от последствий инфицирования коронавирусом. "Мы знаем, что витамин D снижает риск заражения и останавливает развитие серьезных заболеваний у большинства людей", - указал врач.


В Соединенном Королевстве число инфицированных достигло 1,1 млн человек, более 49 тыс. умерли. Власти признали, что в условиях второй волны пандемии единственный способ предотвратить резкий рост смертности - ввести новый карантин. Он начал действовать 5 ноября и должен продлиться до начала декабря.


Источник ТАСС

Показать полностью
1714

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит

Поджелудочная железа – крупная эндокринная и пищеварительная железа, расположенная позади желудка, на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков

Она вырабатывает пищеварительные ферменты (амилазу, липазу и протеазы), которые ответственны за расщепление компонентов пищи и обеспечение усвоения питательных веществ. Амилаза расщепляет углеводы, липаза – жиры, а протеазы – белки.

Действие эндокринной функции обеспечивает обогащение крови основными гормонами – инсулином и глюкагоном.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Панкреатит - это воспалительный процесс в поджелудочной железе. Основной причиной, является нарушение выведения ферментов, которые активируются в поджелудочной железе и начинают разрушает ее. Если процесс затянуть - начинается переваривание собственных органов, очень часто со смертельным исходом.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

СМЕРТНОСТЬ В РОССИИ ЗА 2019 ГОД.
Федеральная служба государственной статистики (коротко называемая «Росстат») с опорой на данные, которые поставляет министерство Здравоохранения РФ, каждый год аккумулирует данные о рождаемости и смертности.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

В числе болезней органов пищеварения - панкреатит - лидер  летальности* и смертности.
*Летальность не является синонимом смертности.
Если из 1000 человек заболело 300, а умерло из их числа 100 человек, то смертность от заболевания будет составлять 10 %, а летальность — 33 %.
Данные за 2012, но актуальные и сегодня, видно что послеоперационная летальность у ОП самая высокая.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Летальность после первичного установления диагноза - хронический панкреатит, составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% - через 20 лет.
15-20% больных ХП погибают от осложнений, связанных с атаками панкреатита, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений.
В любой момент может развиться панкреонекроз.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Развитие событий, может быть разным. Как я писал выше, статистика печальная.
В годы моей учёбы, часто после операции на поджелудочной, вшивали молнию, чтобы легче было лечить - послеоперационный перитонит. Фото не прилагаю - жесть.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Панкреатит нередко развивается годами, многие не подозревают что заболели, часто не придавая значения или путают это с другими болезнями.

Независимо от природы и течения заболевания панкреатит имеет ряд общих клинических проявлений, объединяемых в следующие синдромы и признаки.

1. Болевой синдром характеризуется болями в верхней половине живота, слева и справа от срединной линии тела, которые иррадиируют в поясницу, левую ногу, носят опоясывающий характер. Боли усиливаются при приеме любой пищи, облегчаются голодом, холодом и покоем. Интенсивность болей может быть различной, однако чаще всего они интенсивные, продолжаются несколько часов, плохо купируются, лежа на спине боли - усиливаются.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Опасность заболевания - боль от панкреатита можно не заметить, думая что это другое заболевание.
Надо исключить похожие по симптомам и синдромам заболевания как: 
1. рак поджелудочной железы
2. язвенная болезнь, гастрит
3. хронический холецистит, острый холецистит, желчно-каменная болезнь
4. воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки
5. абдоминальный ишемический синдром
6. пищевая интоксикация
7. прободная язва желудка и ДПК
8. острый аппендицит
9. кишечная непроходимость
10. почечная колика
11. инфаркт миокарда (бывает болит, похоже на сердце с изменением давления и пульса)
12. необходимо учитывать возможность мезентериальной непроходимости, внематочной беременности, нижнедолевой пневмонии и паранефрита.
Боль в зоне 2, можно спутать с болью в сердце или желудке, иногда люди с гастритом не придают значения боли в этой области, они по началу не сильные и короткие по времени.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

2. Диспепсический синдром (синдром нарушенного пищеварения): обусловлен экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и проявляется:

поносами, стеатореей (маслянистый кал), метеоризмом, отрыжкой, тошнотой, потерей аппетита, похуданием, рвотой, не приносящей облегчения, что можно спутать с патологией желудка.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

3. Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов:

- амилазы (амилорея - выделение с калом крахмала),

- трипсина (креаторея - непереваренные мышечные волокна),

- липазы (стеаторея I типа - выделение более 9% нейтрального жира при содержании в суточном рационе 100 г жиров) и определяется по данным копрограммы (особенности каловых масс).

Характерна полифекалия (аномально большое выведение кала) более 400 г/сут.

Цвет кала будет необычно светлым, маслянистым.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

4. Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина
За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

5. Появление красных точек на теле при панкреатите в медицине называется - синдромом Тужилина.
Высыпания представляют собой красноватые образование в форме точек на коже.
Могут появиться и у здоровых людей. Возникают из-за неправильного рациона питания (избытка острой, соленой, жирной пищи, частого приема алкоголя). Так организм сигнализирует о перегрузке поджелудочной железы.
Иногда возможно образование пятен Тужилина при аллергии и проблемах с сердечно-сосудистой системой. Если после нажатия на пятно капелька не бледнеет и не меняет свою форму, то вероятнее всего речь идет именно о панкреатите. Для точной постановки диагноза обязательно пройти дополнительное обследование.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Теперь про точные методы обследования.
Информативным методом считают УЗИ.
Другой чувствительный метод обнаружения изменений в поджелудочной железе - компьютерная томография, он имеет преимущество перед УЗИ, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных (забрюшинных) образований.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

При подозрении на обструкцию (нарушение проходимости) протоков проводят эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. Основная цель этого исследования - уточнение состояния протоков поджелудочной железы и желчных протоков.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

На картинке зонд в двенадцатиперстной кишке,  который удаляет камень из жёлчного протока.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Лабораторная диагностика. Выбирается лечащим врачом.
1. Клинический анализ крови (при обострении хронического панкреатита может встречаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ. при развитии белково–энергетической недостаточности – анемия).

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

2. Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы:
• амилаза в крови и моче: амилаза мочи – менее чувствительный маркер острого панкреатита, чем амилаза крови;
• эластаза-1 в крови и кале – высокочувствительный маркер; активность этого фермента в крови повышается при панкреатите раньше, чем уровень других ферментов, и удерживается дольше.
3. Другие ферменты поджелудочной железы. Высокочувствительными и специфичными тестами, свидетельствующими об обострении заболевания, являются повышение активности сывороточной липазы, а также сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина. Однако при выраженном фиброзе поджелудочной железы уровень ферментов в сыворотке крови даже при обострении заболевания может быть нормальным или низким.
4. Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы: осуществляется с помощью зондовых (инвазивных, требующих введения кишечного зонда) и беззондовых методов. Зондовые методы (тесты) информативные, но трудоемкие, дорогостоящие и могут иметь осложнения и в настоящее время применяются редко. Преимущество беззондовых методов заключается в безопасности для пациента и относительно низкой стоимости, однако практически все они имеют низкую чувствительность и специфичность по сравнению с инвазивными методиками.
5. Оценка инкреторной функции поджелудочной железы: расстройства углеводного обмена при хроническом панкреатите выявляются примерно у 1/3 больных; всем пациентам с хроническим панкреатитом рекомендуется проводить глюкозотолерантный тест для выявления нарушенной толерантности к глюкозе и сахарного диабета.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Виды панкреатита
1. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров.
При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления — об остром гнойном панкреатите, некротических изменений о панкреонекрозе.
2. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Преобладают склеротические (уплотнение) и атрофические (мало питания) процессы. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением (отложения солей кальция) ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность.
При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.
Условно о хроническом панкреатите говорят, когда воспалительный процесс в поджелудочной железе продолжается более 6 месяцев.
На картинке: желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции (закупорки) панкреатического протока, с дальнейшим самоперевариванием поджелудочной.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Этиология (отчего). В основном причина в ухудшении выхода активного сока из поджелудочной и он начинает сам разрушать её (например -  закупорка протока желчным камнем).

1. Алкоголь (употребление алкогольных напитков ежедневно более 20 г в пересчете на этанол).

Этанол спазмирует сфинктер Одди (клапан для сброса желчи и сока поджелудочной), увеличивает вязкость, что тоже ухудшает отток сока, образуются пробки в протоках.

Особенно опасно, когда алкоголь попал на сфинктер Одди, он может сильно огорчиться и сжаться не выпуская едкую жидкость из поджелудочной, она быстро прожжет  в себе отверстие, жижа из нее растечется по складкам брюшины и вычистить их оттуда почти нереально, следствие - перитонит - смерть, поэтому смертность от алкогольного панкреатита очень высока до 50%.  Не пейте на голодный желудок, как минимум!  

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина
За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Картинка сложная, но мне она нравится (оставлю).

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

2. Прием лекарств: азатиоприн, гидрохлортиазид, фуросемид, сульфаниламиды, тетрациклины, сульфасалазин, аспарагиназа, глюкокортикоиды, метронидазол, нитро-фураны, НПВС, витамины А и Е в больших дозах.

Тут все просто - лекарства имеют побочки - слабый орган лечим, сильный орган выдержит (или нет).

3. Наследственная предрасположенность – например, повышенная продукция амилазы и липазы, семейная гиперлипидемия.

4. Недоедание, особенно в детстве (потребление менее 30 г жира и 50 г белка в сутки).

5. Инфекция, проникшая в поджелудочную железу с током крови – она сама по себе провоцирует воспаления, а также нарушение продукции ферментов.

6. Травмы живота, хирургическое вмешательство – все это может нарушить нормальную работу поджелудочной железы, спровоцировать проникновение и развитие инфекции в ее тканях.

7. Неправильное питание - скорее фактор обострения, но если постараться...

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Профилактика панкреатита.

От состояния желчных путей и желчного пузыря напрямую зависит функционирование поджелудочной железы. Если в желчном пузыре уже сформировались камни, то следует вывести их из организма, и чем раньше, тем лучше.

Во время приема пищи прислушивайтесь к своему организму, переедание всегда очень отрицательно влияет на состояние обмена веществ, желудочно-кишечного тракта, и поджелудочной железы в том числе.

Отказавшись от курения и излишнего употребления алкоголя, нагрузка на поджелудочную железу снизится в разы и при наличии хронического панкреатита человек гарантировано надолго продлит период ремиссии.

Чрезмерные тренировки в тренажерных залах, непосильные упражнения, бег и прыжки, посещение бань и саун способны также вызвать обострение хронического панкреатита. Самый оптимальный вариант для физических упражнений — это лечебная гимнастика, дыхательные упражнения и массаж.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Структура этого поста - панкреатит может маскироваться под другие болезни, смертелен, я специально уделил большее место как его обнаружить и статистики смертности.

Лечить самостоятельно - риск, не лечить - риск.

Зачем вы это прочитали? Чтобы знать как дольше жить.

За 2019 год в РФ, 97 325 людей умерло от болезней органов пищеварения. Панкреатит Негатив, Здоровье, Панкреатит, Длиннопост, Медицина

Спасибо 119 подписчикам которые простимулировали написать этот пост.

Показать полностью 24
400

Ученые рассказали о помрачении сознания и горячечном бреде у выздоровевших от коронавируса

Медики из США обнаружили, что примерно у 24% людей, которые перенесли самые тяжелые формы коронавирусной инфекции, проявляются приступы делирия – помрачения сознания и горячечного бреда – и умственные нарушения. У некоторых пациентов такие симптомы продолжались спустя несколько месяцев после выздоровления, пишут ученые в статье, которую опубликовала электронная научная библиотека medRxiv.


"Среди пациентов с коронавирусной инфекцией, которые попали в реанимацию, делирий – один из самых распространенных симптомов. Наши наблюдения показывают, что примерно у 24% из них он возникает и после выздоровления. Причем в некоторых случаях делирий появлялся даже через два месяца после выписки из больницы", – пишут исследователи.

Из-за того, что коронавирус SARS-CoV-2 попадает в организм, человек может потерять обоняние или начать хуже распознавать вкус пищи. Первые наблюдения за больными в Европе показали, что подобные проблемы испытывали практически все больные COVID-19.


Недавно ученые выяснили возможную причину этого явления. Они обнаружили, что в качестве своеобразных "ворот" для проникновения в мозг и распространения по нервной системе вирус использует обонятельные рецепторы в слизистой оболочке носа человека. Недавно британские ученые выяснили, что из-за COVID-19 у переболевших могут снижаться умственные способности. В особенности это касается их умения распознавать смысл слов и предложений.


Подробно на ТАСС

72

Наши внутренние войска: химическое оружие

У нас было несколько грамм кателицидина, куча дефензинов, гранзимы, более пятидесяти интерлейкинов, а также интерфероны трех типов, эйкозаноиды и пару видов ФНО… Воу-воу, стоп! О чем сегодня пойдет речь и что это за набор непонятных слов?


Прошлый пост повествовал об антигенном усилении инфекции и первородном антигенном грехе. А сегодня, продолжая серию “Наши внутренние войска”, я хочу рассказать о химической составляющей иммунной системы. Честно говоря, написание этого поста я откладывал как мог. Потому что это про молекулы, вещества, безликие названия… и вообще химия это скучно (да простят меня химики, возможно, я просто не умею готовить химию!) Но, справедливо или нет, это наш организм. Львиная доля его деятельности - это набор химических реакций, очень сложных, многоуровневых и взаиморегулирующих.


Цитокины


Цитокины - общее название веществ, которые помогают клеткам взаимодействовать друг с другом или подавать друг другу сигналы. Эти вещества так и называют - сигнальные молекулы. К ним относятся интерлейкины, хемокины, интерфероны, фактор некроза опухоли и некоторые другие.


Клетки способны общаться несколькими способами. Например, путем непосредственного контакта. Так происходит при “поцелуе смерти”, когда натуральный киллер соединяется с клеткой-жертвой и разрушает её.

Натуральные киллеры уничтожают раковую клетку. Для этого они используют специальные вещества - перфорин, гранзимы и гранулизин

Непосредственный контакт сродни рукопожатию: нужно близко подойти и соприкоснуться с партнером. Но если необходимо задействовать не одну клетку, а несколько, и находятся они на расстоянии? В этом случае рукопожатие малоэффективно. А вот если стать на горе и крикнуть “эгегей!”, то услышат многие. Такие “эгегеи” и называют сигнальными молекулами - цитокинами.

Словно звуки симфонического оркестра, они разносятся по организму, дергая струны души наших клеток. Повысилась температура тела во время простуды? “Горит” воспаленный сустав? Это действуют интерлейкины. Они же повинны в суставных и мышечных болях (ломота) во время простуды. А также их можно обвинить в изменении сна, снижении аппетита, усилении кроветворения, влиянии на эндокринные органы и других “грехах”.


Наши внутренние войска: химическое оружие Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

На схеме показано взаимодействие клеток через цитокины (источник). Эту картинку я вставил лишь затем, чтобы читатель понимал всю сложность взаимосвязей сигнальных молекул.

Цитокины - небольшие молекулы белковой природы. Они вырабатываются иммунными клетками. Взаимодействие сигнальной молекулы и адресата происходит по принципу лиганд-рецептор. Это означает, что цитокин может повлиять на другую клетку только в том случае, если на её мембране присутствует соответствующий рецептор. Если контакт цитокина и рецептора произошел (ключ подошел к замку), то рецептор передает сигнал внутрь клетки. Внутри неё через серию дополнительных реакций активируется (или отключается) необходимый ген (об этом я писал немного здесь). Вслед за активацией гена происходит синтез белка, который тем или иным образом меняет поведение клетки.


Предположим, вы - заурядная клетка. И кто-то издалека вам по-цитокински крикнул: “Эээй! Берегись, опасность!” Когда среди какофонии других звуков ваше ухо (рецептор) разобрало, что вам там крикнули, вы начинаете размышлять. Если вы обычная клетка, драться не умеете, и пистолета у вас нет, то остается затаиться, сгруппироваться и приготовиться к атаке. А если вы полицейский, то побежите на помощь, да ещё и своих коллег позовете на подмогу. Так и работают цитокины.

Наши внутренние войска: химическое оружие Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Анимация иллюстрирует, как клетка слева выделяет цитокины. Те взаимодействуют с рецепторами клетки справа, в результате чего она активируется.

Для всех цитокинов существуют определенные закономерности. Почти каждый цитокин взаимозамозаменяем, то есть действие одной сигнальной молекулы дублируется другой. Поэтому, если вдруг вещество А по какой-то причине не работает, то вещество Б восполнит его функцию. Закономерность номер два: один и тот же цитокин может оказывать разные эффекты (в зависимости от того, на какую клетку он действует).

Наши внутренние войска: химическое оружие Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Цитокины влияют друг на друга, образуя сложную сеть взаимодействий. Каждый цитокин усиливает или ослабляет эффект другой сигнальной молекулы. От комбинации различных цитокинов зависит тип иммунного ответа, его интенсивность и другие характеристики. Наш организм плетет тонкую паутину из сигнальных молекул, и стоит тронуть одну нить, как отзовется вся химическая спираль. Любая попытка повлиять на этот процесс извне может привести к дисбалансу работы цитокиновой сети, поэтому лечение с использованием цитокинов (интерлейкины, интерфероны) применяется только при сравнительно тяжелой патологии.

Наши внутренние войска: химическое оружие Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Цитокиновая сеть - это тонкий баланс между недостатком и избытком. Стоит весам качнуться в одну из сторон, быть беде.

В следующих постах я расскажу про интерфероны, интерлейкины и некоторые другие вещества из класса цитокинов. Но напоследок хочу упомянуть об отдельном классе цитокинов - хемокинах.


Хемокины - это небольшие молекулы, которые выделяются в очаге воспаления и “призывают” сюда лейкоциты. Иммунные клетки имеют на своей поверхности рецепторы, которые помогают лейкоциту двигаться в сторону большей концентрации хемокинов. Словно прыгая с кочки на кочку, бесстрашный лейкоцит ползет по хемокинам в область воспаления, чтобы реализовать там свои биологические эффекты. Хемокины выделяются клетками, располагающимися в покровных тканях - это макрофаги, моноциты, базофилы, тучные клетки. Кроме того, некоторые вещества тоже обладают эффектами хемокинов (хотя и не относятся к цитокинам), например, белки комплемента.

Наши внутренние войска: химическое оружие Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Амебоподобными движениями иммуноцит ползет к очагу воспаления, влекомый хемокинами в сторону их большей концентрации.

В следующий раз продолжу рассказывать о цитокинах. Всем хорошего настроения и штиля в цитокиновом море!

Показать полностью 5
446

У первого излечившегося от ВИЧ человека обнаружили рак в последней стадии

У первого в мире излечившегося от ВИЧ человека Тимоти Рэя Брауна (Timothy Ray Brown), известного как «берлинский пациент», обнаружили рак в последней стадии. Об этом сообщает The Independent.

В 2007 году Браун прошел процедуру пересадки костного мозга для лечения лейкемии, что позволило ему излечиться от ВИЧ. Однако в 2019 году у него произошел рецидив рака крови.

Отмечается, что после трансплантации ВИЧ больше не проявлял себя, но лейкемия вернулась. В этом году, по словам пациента, рак стал широко распространяться по организму.

На настоящий момент подтверждено лишь два случая полного излечения от ВИЧ. Американец Тимоти Рэй Браун и Лондонский пациент перенесли пересадку костного мозга для лечения рака крови. При этом Тимоти Браун считается первым человеком, сумевшим победить ВИЧ-инфекцию, диагноз ему поставили еще в 1995 году, он излечился от вируса в 2007 году после трансплантации.

В июле ученые сообщили о новом вероятном случае полного излечения от ВИЧ-инфекции с помощью агрессивной комбинации антиретровирусных препаратов и никотинамида (витамина В3). Пациентом стал 36-летний мужчина из Бразилии.
https://m.lenta.ru/news/2020/09/26/cancer/amp/

64

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Коварный вирус предлагает нашей иммунной системе старые антитела.

Прошлый пост был об иммунной памяти. Почти все мои посты из серии “Наши внутренние войска” - это ода иммунитету. Но пришло время крамольных откровений о том, почему не всё так гладко в иммунном царстве. Этот пост - о первичном антигенном грехе и антителозависимом усилении инфекции. Предполагается, что читатель знаком с понятиями гена, антигена и эпитопа, и, в целом, осведомлен об основах иммунной системы. Обобщенно о вирусах и их проникновении в клетку я писал здесь.


Вся серия постов “Наши внутренние войска” описывает модель взаимодействия иммунитета и любого чужеродного объекта, будь то вирус, бактерия или пыльца амброзии. Модель всегда упрощена, в ней упускаются какие-то частные детали для понимания общих принципов работы. Поэтому может сложиться впечатление о неком совершенном механизме, который, подобно идеальной армии, успешно уничтожает врага, покорно ожидающего своей смерти. Но так происходит лишь на бумаге. На самом деле, наш иммунитет не совершенен, равно как и проникающие в нас микробы - не просто молекулы или безжизненные шарики в анимации. Иммунитет - очень сложно устроенная система, которая является частью нашего организма - системы ещё более сложной. На любом из этапов работы иммунитета что-то может пойти не так по сотне причин.


Рассмотрим, что может пойти не так с иммунной памятью.


Первичный антигенный грех (ПАГ, OAS)


Представим, что в организм проник условный вирус ВирусНасморка-1. У него есть антиген и  его выпуклая часть (эпитоп) в форме шара, назовем его Антиген-Шар. Для этого антигена выработались клетки памяти и антитела. Лимфоциты-киллеры уничтожили инфицированные клетки, антитела нейтрализовали вирус. Инфекция побеждена, здесь иммунитет сработал чисто. Теперь организм имеет высоко аффинные IgG, способные связать Антиген-Шар.


Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Проходит год. Забытый на лето ВирусНасморка-1 болтался в другом полушарии нашей планеты и немножко мутировал, совсем чуть-чуть. В результате наши носы получили ВирусНасморка-2. Он очень похож на своего собрата-1, но его Антиген-Шар в результате мутаций стал чуть-чуть приплюснутым. В итоге этот антиген теперь будем называть Антиген-Почти-Шар.

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Однако для иммунной системы с памятью о ВирусеНасморка-1 новый чужеродный белок Антиген-Почти-Шар выглядит так же, как и старый добрый Антиген-Шар. То есть для иммунитета разница между двумя вирусами настолько мала, что он думает, это один и тот же микроб. Значит, активируются клетки памяти и начнут обеспечивать весь спектр иммунных реакций против ВирусаНасморка-1. Развитие иммунитета, специфичного против ВирусаНасморка-2, не произойдет, потому что клетки памяти подавляют созревание наивных лимфоцитов. Зачем выращивать новые лимфоциты, искать новые антитела, если уже есть почти готовые старые? Очень похоже на работу мозга - вместо анализа и синтеза нового, лучше воспользоваться хорошо известным старым. Но такая стратегия не всегда успешна.

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Старые антитела против нового антигена не совсем подходят друг другу, хотя по-прежнему могут склеиваться.

Этот феномен называют первичным антигенным грехом (original antigenic sin) или антигенным импринтингом (imprint - отпечаток). Антитела, которые выработались против одного антигена, но связываются и с другим, похожим, называются перекрестно реагирующими. Такая ситуация возможна в случае близкородственных вирусов либо же в случае небольших мутаций в генах, отвечающих за синтез микробных антигенов.


Чем же плох антигенный импринтинг? Представим, как в некий город ворвалась безумная банда ниндзя. Они вооружены палками, облачены в темные одеяния, кричат “кия” и грабят магазины. В течение двух недель городу удается мобилизовать все свои силы и создать специальный отряд по уничтожению наглых демонов ночи. Когда банда уничтожена, спецотряд отправляется в казарму, где периодически тренируется, поддерживая себя в форме. Но вот беда - через год на город опять нападают ниндзя. Они выглядят также, как прошлогодние, только вместо палок используют нунчаки. Но эту маленькую разницу горожане не замечают и зовут на борьбу прошлогодний отряд по борьбе с ниндзя. Спецотряд рьяно бросается в бой, памятуя о былых подвигах. Но бойцы умеют отлично драться против ниндзя с палками, а против нунчак менее эффективны. Схватка затягивается, бойцы гибнут, город страдает… То же самое происходит и в нашем организме. Старые антитела не достаточно эффективно справляются с новым микробом, что приводит к искажению иммунного ответа. Как результат можем получить более медленное выздоровление, АЗУ (об этом - ниже) и низкую эффективность вакцин.


Антигенный импринтинг описан, например, для вирусов гриппа, коронавирусов и лихорадки Денге. Предполагают, что разница между антигенами должна быть менее 33 - 42 %, чтобы возник эффект первородного греха. Но тут нужно понимать, чем меньше разница, тем сильнее антитело свяжет антиген и реализует свое иммунное предназначение. Кроме того, описаны случаи “хорошего” (положительного) влияния ПАГ. Например, в одном исследовании показано, что дети, переболевшие лихорадкой Денге, легче переносят инфицирование вирусом Зика.

Антителозависимое усиление инфекции (АУИ или АЗУИ)


К сожалению, “пули-умницы” антитела могут сыграть с нами злую шутку. Как следует из названия главы (АУИ, не путать с АУЕ), в определенных ситуациях антитела могут усиливать инфекцию вместо её нейтрализации (англ. версия термина - ADE, Antibody-dependent enhancement). Эта тема, как и антигенный импринтинг, еще недостаточно изучена, многие аспекты остаются сокрытыми от зоркого глаза ученого. Однако в последние годы, особенно сейчас, вопрос активно исследуется.


Но прежде предлагаю совсем вкратце освежить память о работе антител. Вспомним, что иммуноглобулины состоят из двух частей: одна часть (Fab) связывает антиген, а вторая часть (Fc) позволяет антителу соединиться с другими иммунными клетками (такими как макрофаги, моноциты, дендритные клетки и некоторые другие).

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

3D-модель антитела (источник). Fab-часть связывается с антигенами, Fc-часть взаимодействует с иммунными клетками.

Одной из функций антител является нейтрализация врага. Нейтрализация означает, что микроб не сможет нанести вред организму. В случае вирусов, например, нейтрализующие иммуноглобулины препятствуют проникновению вируса внутрь клетки.

Наши внутренние войска: ложка дёгтя в ваш липовый мёд Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Слева вирус инфицирует клетку. Справа вирусы покрыты антителами и не могут проникнуть в клетку - это и есть нейтрализующий эффект. Масштабы не соблюдены.

Следующий этап после антительных объятий с врагом - уничтожить комплекс антиген-антитело. Это происходит при помощи фагоцитов, которые поглощают антитело с антигеном и переваривают их внутри себя до мельчайших частиц. Для этого у фагоцитов на поверхности мембраны есть специальные рецепторы, которые позволяют зацепиться за связующий конец антитела (Fc-часть). Всё, что облеплено антителами, является лакомым кусочком для фагоцитов. Они гораздо лучше узнают такие чужеродные объекты и очень активно их поглощают. Внутри фагоцита комплекс антитело-антиген расщепляется на безопасные части (переваривается). Ниже небольшая анимация, иллюстрирующая этот процесс.

Так происходит при классическом иммунном ответе. Но вспомним про явление антигенного импринтинга. При этом в организме присутствуют антитела, которые недостаточно сильно связываются с антигеном. Представим, что ВирусНасморка-2 покрыт иммуноглобулинами IgG против ВирусаНасморка-1. Антитела недостаточно прочно связаны с вирусом и могут от него “отклеиваться”. В то же самое время, если макрофаг наткнется на микроб, облепленный “слабыми” антителами, он ничего об этом не знает. Фагоцит соединится с оболочкой вириона и проглотит вирус, полагая, что тот обезврежен. Так как вирус был покрыт антителами, макрофаг теряет бдительность и не ожидает никакого нападения. Словно троянский конь, вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться. Так происходит не потому, что вирус злой, а потому что связавшие его антитела не достаточно специфичны. При обычных условиях вирус никогда бы и не попал внутрь фагоцита, ведь для проникновения внутрь клетки микроб должен обладать белком-отмычкой к данной клетке (подробнее). Но в случае с антителами сам иммуноглобулин и является такой отмычкой. Еще отмычкой может служить система комплемента, которая помогает вирусам, облепленных антителами, сливаться с клеткой.


Схематическая анимация ADE. Масштабы не соблюдены.

ADE описан для ВИЧ, лихорадок Денге, Марбург и Эбола, гепатита С и некоторых других болезней. Феномен АУИ присутствует и у животных. Также ADE показано для SARS-CoV-1 и MERS-CoV, а для SARS-CoV-2 всё ещё дискутируется. Предполагают, что ADE присутствует и при COVID-19, но в каких случаях, насколько весом его вклад в болезнь, каков точный механизм развития - предстоит ещё разбираться (например, вот апрельский обзор по коронавирусам и ADE). В случае заражения фагоцитов коронавирусом происходит массовая гибель иммунных клеток, которые содержат огромное количество сигнальных молекул - цитокинов. Эти молекулы активируют различные воспалительные механизмы в месте дислокации врага (выделение гистамина, отек, сужение сосудов и т.д. - одним словом, все то, что характерно для воспаления). Но когда таких молекул очень много и они попадают в кровь, то воспаление развивается во всём теле. Это называется цитокиновый шторм.


В этом посте я описал лишь один механизм антителозависимого усиления инфекции (в результате антигенного греха). Но существуют и другие причины ADE. Например, один и тот же вирус может иметь подвиды (квази-виды). Такие подвиды получаются, когда в результате мутаций образуются новые (с генетической точки зрения) вирусы. Однако они так похожи друг на друга, что их не выделяют в отдельный вид. Наборы таких вирусов можно подхватить от больного человека или получить прямо у себя в результате мутаций вируса, длительно находящегося в организме. Для примера можно привести вирусы гепатита С и ВИЧ. При этом иммунитет вырабатывает антитела против одного подвида вируса (и этот подвид уничтожается), но против других вариантов микроба антитела недостаточно специфичны.


ADE создает трудности в разработке вакцин, так как антитела против вакцинного вируса не могут эффективно нейтрализовать близкородственные штаммы. Так, вакцина против лихорадки Денге “Денгваксия” стала причиной тяжелой формы болезни у привитых детей (когда они повторно заболели). Поэтому “Денгваксию” теперь рекомендуют делать только переболевшим детям (для защиты от других штаммов). Также ADE и генетическое разнообразие вируса HCV (Hepatitis C Virus) является одной из основных причин, почему пока не существует вакцины против гепатита С. Феномен антителозависимого усиления инфекции диктует более строгие правила к разработке вакцин.


Спасибо всем, кто дочитал! Всем желаю крепкого здоровья и поменьше первородных грехов :)

Показать полностью 5 2
31

Важные вопросы о гигиене. Алексей Водовозов. УПМ-Z Постскриптум

#Постскриптум доклада «Личная гигиена: как победить микробов и остаться при этом в здравом уме и трезвой памяти?» от Алексея Водовозова – врача-терапевта, токсиколога, автора книги «Пациент разумный» форума «Учёные против мифов-Z»

Видеозапись доклада доступна по ссылке: https://youtu.be/bhcSxMHwJOk


Ведущие эфира: Александр Соколов (@Antropogenez) и Виталий Краусс (@ScienceVideoLab).


Стрим проводится в рамках проекта «Научная станция».

38

Наши внутренние войска: пОмни меня!

Предыдущий пост об активации В-лимфоцитов здесь. А сегодня речь пойдет о феномене иммунной памяти. Явление до сих пор активно изучается и не все механизмы ещё известны. Но мы постараемся разобраться в том, что есть. В целом и общем можно сказать, что повторный иммунный ответ работает также, как и первичный, однако активируется быстрее и работает эффективнее. Но есть нюансы.


Для тех, кто не особо хочет читать весь пост, краткое сравнение иммунитетов я привожу в таблице ниже.

Наши внутренние войска: пОмни меня! Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Для начала определимся с некоторыми понятиями.


Адаптивный иммунный ответ - реакция иммунитета, при которой образуются клоны (копии) лимфоцитов в ответ на конкретный антиген. Если некий лимфоцит распознал чужеродное вещество (например, вирусный белок), то такая клетка начнет активно делиться, давая начало сотням клонов. Это то, о чем я писал предыдущие постов десять.

Вся суть адаптивного иммунного ответа (упрощенно). При встрече антигена с уникальным лимфоцитом образуется множество клонов этого лимфоцита.

Первичный иммунный ответ - это когда наш организм впервые столкнулся с антигеном (например, в первый раз заболел корью). Первичный иммунный ответ всегда начинается в лимфатическом узле, так как там ждут своего часа наивные лимфоциты. При успешном иммунном ответе формируется иммунная память.


Вторичный иммунный ответ - ответ иммунитета на антиген, встреча с которым состоялась в прошлом (то есть человек уже был однажды инфицирован). Повторный ответ иммунитета может происходить в любом месте, не только в лимфоузлах.


“Когнитивные” особенности иммунной системы


Говорят, иммунная система похожа на нервную. Как и нервная система, наш иммунитет проникает во все сферы жизни организма. Он занимается не только уничтожением внешнего врага, но избавляется от собственных неблагополучных граждан: старых, поврежденных и измененных клеток. Здесь также есть синапсы (иммунные синапсы) и медиаторы (цитокины). Иммунитет, как и нервная система, умеет адаптироваться к изменениям окружающей среды путем создания специфических клонов Т- и В-лимфоцитов в ответ на проникновение антигена. И ещё одной чертой, объединяющей иммунную и нервные системы, является наличие памяти.

Наши внутренние войска: пОмни меня! Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Иммунный синапс (контакт) между T- и B-лимфоцитами.

С точки зрения иммунитета, память означает способность имунной системы фиксировать (запоминать) структуру антигена, который посмел нарушить покой нашего клеточного царства. Ещё раз повторюсь, слово “адаптивный” означает, что на каждый новый антиген иммунитет отвечает синтезом клеток, которые умеют бороться с этим конкретным антигеном. То есть если у вас выработались Т-киллеры и антитела против условного вируса DVirus-13, то они будут эффективны только против этого вируса и в борьбе с вирусом гриппа уже не помогут. Даже для DVirus-14 понадобятся новые лимфоциты. Каждый раз иммунитет адаптируется к новому антигену. Или же, можно сказать, каждый раз мы приобретаем новый иммунитет.


Рассказывая об иммунной памяти, часто приводят аналогию с фотографией. Иммунитет как бы сфотографировал внешний вид преступника и сохранил эту карточку на будущее. Имея фотографию внешнего вида антигена, лимфоцитам уже не нужно долго взаимодействовать друг с другом, чтобы начать действовать. Клетки памяти находятся как бы на взводе - чуть что, и они готовы убивать инфицированные клетки или синтезировать антитела.


Носителями иммунной памяти являются лимфоциты. Вспомним, что под действием чужеродных антигенов происходит активация Т- и B-лимфоцитов в селезенке и лимфоузлах. Лимфоцит с уникальным рецептором связывается с антигеном и начинает делиться, порождая тысячи копий себя. Львиная доля клеточных копий превратится в эффекторные клетки - активные киллеры, хелперы или антителопродуценты (плазмоциты). А небольшая часть клонов (единицы процентов) трансформируется в клетки памяти. Они не участвуют в уничтожении врагов, но хранят память об антигене в виде Т- и В-клеточных рецепторов. Именно отобранные лимфоциты с уникальными TCR и BCR являются основой запоминания. После рождения клетки памяти частично остаются в месте проникновения возбудителя, а частично циркулируют в крови, прыгая из одного лимфоузла в другой. Живут они долго и медленно делятся, поддерживая стабильное количество клонов.

Наши внутренние войска: пОмни меня! Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Активированные лимфоциты дают начало эффекторным клеткам и клеткам памяти. Кроме киллеров и хелперов, еще есть регуляторные клетки (T-reg), которые сдерживают иммунный ответ (и приводят организм в порядок). Их я не стал рисовать, но механизмы для них те же.

Т-клетки памяти


Т-клетки памяти образуются как для Т-хелперов, так для Т-киллеров и T-регуляторов. В отличие от наивных Т-лимфоцитов, клетки памяти активируются гораздо меньшей дозой антигена, и происходит это значительно быстрее. Кроме того, если при первичной встрече с иммунитетом у нас есть один уникальный лимфоцит, то после формирования памяти клетки представлены в гораздо большем количестве (становится много уникальных лимфоцитов). В отличии от наивных лимфоцитов, клетки памяти будут непрестанно циркулировать по всему организму, и шанс встречи с антигеном гораздо выше, чем при первичной инфекции.


Наши внутренние войска: пОмни меня! Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Клетки памяти, несущие уникальный T-клеточный рецептор, представлены в большем количестве, поэтому они быстрее находят “свой” антиген. Кроме того, они быстрее активируются.

Особенно хочу подчеркнуть роль Т-хелперов (Th). Th-лимфоциты памяти необходимы для активации Т-киллеров и B-клеток памяти. Без хелперов B-лимфоциты не начнут синтезировать высоко аффинные антитела. Поэтому в случае повреждения Т-хелперного звена иммунитета (например, при ВИЧ) страдают и клеточный, и гуморальный звенья иммунитета. Это справедливо и для первичного иммунного ответа.


B-клетки памяти


После повторной встречи с антигеном B-клетки памяти также гораздо быстрее активируются и делятся интенсивнее, чем их наивные собратья. При вторичной инфекции B-клетки памяти дают начало клонам лимфоцитов, продуцирующих ещё более аффинные антитела. Повышение аффинности происходит за счет увеличения количества мутаций (гипермутагенез). C каждой последующей активацией клеток памяти их антитела будут становится все более сильнее. С первого дня вторжения В-клетки памяти интенсивно мигрируют в костный мозг, где продуцируют высоко аффинные антитела в большом количестве. В основном, это иммуноглобулины класса G и A.


Иммуноглобулин А содержится в слизистых оболочках кишечника и легких и является  защитником на уровне покровных тканей. Все, что оседает на слизистых оболочках, будет схвачено иммуноглобулинами класса A. При синтезе IgM при вторичном ответе большой разницы не будет.


IgG в большой концентрации содержится в крови и нейтрализует возбудителя в случае его проникновения в кровь. IgG также присутствует и в слизистых оболочках. Кроме более высокой аффинности, при вторичном иммунном ответе специфические антитела появляются быстрее, в гораздо большей концентрации и живут в организме дольше.


Присутствие в крови специфических (против конкретного антигена) антител класса G означает, что организм имел (или имеет в данный момент) контакт с возбудителем. Нарастание уровня IgG говорит о том, что в данный момент организм борется со “знакомой” инфекцией. Например, определение положительных IgG к хеликобактеру означает, что человек инфицирован в данный момент или болел в прошлом. А наличие одновременно положительных IgM и IgG говорит о том, что это свежая инфекция (недавно заболел). Также важно изменение уровня антител со временем. Например, если после лечения IgG положительный, но уровень его падает, это говорит об успешной терапии. Антитела класса G циркулируют в крови до 3х месяцев (иногда и больше), поэтому контроль лечения обычно делают не ранее 12 недель. Например, определять IgG к аскаридам после лечения имеет смысл не ранее упомянутого срока.


Как ещё иммунитет помнит?


Активность иммунитета против конкретной инфекции может поддерживаться и другими механизмами. Например, если в организме постоянно присутствует антиген (при хронической инфекции - при туберкулезе, при глистных инвазиях). В таком случае иммунный ответ просто до конца не утихает (но в то же время он не способен полностью избавиться от микроба).



Кроме того, не стоит забывать о плазмоцитах - клетках, в которые превращаются в B-лимфоциты для синтеза антител. Часть плазмоцитов относятся к короткоживущим клеткам и через неделю - месяц подвергнутся апоптозу (запрограммированной клеточной гибели). Однако небольшая часть долгоживущих плазмоцитов способна жить годами, продуцируя небольшое количество иммунглобулинов. Именно наличие этих антител предотвращает заражение организма от повторной инфекции (протективный иммунитет).


Кроме классических клеток памяти, у натуральных киллеров (NK, natural killers) также присутствует возможность “немножко” запоминать, с кем приходилось ранее воевать. Однако там задействованы совсем другие механизмы, и они все ещё продолжают изучаться.


Как иммунная память влияет на иммунитет?


У внимательного читателя может возникнуть вопрос - если на каждый новый антиген образуются тысячи долгоживущих клеток памяти, то не разорвет ли человека к концу жизни от такого безумного количества клеток? Не разорвет :) Количество клеток памяти уменьшается пропорционально вновь возникающим. Появилась новая команда лимфоцитов? Окей, равномерно уменьшим количество уже существующих клеток памяти (интенсивность их деления замедляется).


Наши внутренние войска: пОмни меня! Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

С появлением новых клеток памяти количество старых сокращается.

К старости Т-клетки памяти составляют около половины от всех Т-лимфоцитов (новые ведь почти не образуются из-за инволюции тимуса, помните, да?) Среди B-лимфоцитов в пожилом возрасте также происходит увеличение B-клеток памяти и снижение наивных лимфоцитов. Но, к сожалению, как и всё в старости, клетки памяти менее эффективны по сравнению с годами юности и зрелости.


И ещё один важный момент.

Во время активации клеток памяти происходит торможение активации остальных лейкоцитов - наивных лимфоцитов. Это означает, если в организм попал антиген и к нему есть клетки памяти, то новые лимфоциты задействоваться не будут. Можно привести следующую аналогию. Опытная группа бойцов выехала ловить врага и сообщила своим младшим наивным коллегам: эй, все в порядке, у нас есть опыт борьбы с этой вражиной, мы сами разберемся. Таким образом сохраняются ресурсы иммунной системы - зачем созревать новым лимфоцитам, если уже есть почти готовые?


Почему иммунитет забывает?


От чего зависит, сможет ли группа тренированных бойцов без потерь уничтожить врага? Очевидно, от мастерства самих бойцов, от подготовленности врага, от соотношения людей, от условий их встречи и от кучи других факторов. Также и с иммунитетом. Наука до сих пор не до конца понимает молекулярно-генетические механизмы образования клеток памяти. Почему при одних инфекциях иммунитет сохраняется надолго, а при других - нет? Почему одни клетки памяти живут дольше других? Но, низкий поклон ученым, темных пятен становится всё меньше.


Напряженность иммунитета, или его способность противостоять повторной инфекции, зависит от многих факторов. Например, болезнь, протекающая в легкой форме, оставит после себя менее заметный след. В этом случае иммунитет не получит в достаточной степени стимулов, чтобы организовать полноценную память. Мы ведь плохо помним о каких-то малозначимых деталях, правда? Зато эмоционально окрашенные события глубоко врезаются в память. Подобное происходит и в нашей системе защиты. Получить хорошую иммунную память, высокий уровень специфических антител и их длительную циркуляцию имеет больший шанс тот человек, у которого болезнь протекала в средней или тяжелой форме (но не всегда!). Кроме того, на формирование специфического иммунитета влияют особенности конкретного возбудителя, инфицирующая доза, способ проникновения в организм микроба, в каких тканях он размножается и так далее. И это мы ещё не рассматриваем самого человека, который в прошлом мог болеть родственными инфекциями, у которого может быть дефектным любое из звеньев иммунитета, либо же он может быть болен тяжелыми заболеваниями (такими как сахарный диабет).


Например, у людей с бессимптомным течением или легкой формой covid-19 наблюдается низкий уровень IgG, их быстрое уменьшение или вовсе отсутствие по сравнению со средними и тяжело больными (кроме того, ещё имеется снижение воспалительных веществ - цитокинов). Хотя с бессимптомным течением не всё понятно, существуют разные теории. Впрочем, по поводу covid-19 ещё рано делать какие-либо абсолютные утверждения, да и данная тема немножко выходит за рамки темы поста :)


Надеюсь, вы дочитали до конца и вам стало чуточку понятнее, как формируется иммунная память. В этом же посте, начиная прямо с этой строчки, я хотел написать о первичном антигенном грехе и антителозависимом усилении инфекции. Но тогда пост снова бы превратился в длинное скучное чтиво (надеюсь, ещё не превратился). Поэтому оставляю эти темы на следующий раз. Желаю вам отличного психоэмоционального фона и крепкой иммунной памяти!

Показать полностью 4 1
59

Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины

Предыдущий пост о B-лимфоцитах и их нелегкой судьбе почитать можно здесь. А сегодня мы проследим, что происходит в лимфоузле с B-лимфоцитом, когда он столкнулся с реальной угрозой. Также немного расскажу о селезёнке, ведь это самый большой лимфоидный орган.


Этот пост опять не самый легкий, речь идет о кооперации клеток. Стараюсь упростить как могу, но порой скатываюсь в научный "скучнизм". Спрашивайте, если что непонятно. И помните, кто умножает познания, умножает скорбь :) Если вы готовы погрузиться в пучины иммунитета, welcome to hell.

Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

Так выглядит клетка, производящая антитела. Неподвижная, мало на что реагирующая, производящая белок в безумных количествах.

Костный мозг для лимфоцитов - это их альма-матер, место, где они обучались и проходили строгий экзамен. В кровь выходят только те B-лимфоциты, которые имеют рабочий B-клеточный рецептор (BCR) и которые не реагируют на свои белки. Конечно, этот барьер не идеален, и сквозь него могут прорваться дефектные лимфоциты, способные атаковать свои ткани. Однако наш организм попытается их остановить уже на периферии (в лимфоузлах, селезенке); если и там не удастся урезонить гиперактивных бойцов, получим аутоиммунное заболевание.


А тем временем наш наивный лимфоцит направляется служить из центрального органа иммунной системы - красного костного мозга - в различные военные части. К таковым в нашем теле относятся периферические органы иммунной системы (о которых я рассказывал здесь): лимфатические узлы, селезенка и разбросанная по всему организму лимфоидная ткань. Рассмотрим подробнее, что происходит внутри этих лимфоидных казарм.


О бедной селезенке замолвите слово


Если очень коротко. Селезенка переваривает старые эритроциты и тромбоциты, запасается кровью на экстренный случай и осуществляет иммунную функцию. Подробнее - чуть ниже.


В “штатной” ситуации микробы задерживаются на уровне тканей, то есть по месту проникновения (например, в горле или в коже), но если они попали в кровь, место их обезвреживания - селезенка. Большую часть селезенки составляют кровяные синусы - образования, где находится много моноцитов и макрофагов. За красный цвет этой части органа её называют красной пульпой. Здесь также находятся иммунные клетки памяти, а также активные Т- и B-лимфоциты. Макрофаги селезенки поглощают старые эритроциты и перерабатывают гемоглобин в билирубин, который затем попадает в печень и входит в состав желчи.


Вокруг каждой артерии в селезенке сосредоточено скопление Т-лимфоцитов, которые образуют подобие муфты. Эта часть имеет более светлый вид и называется белой пульпой. В белой пульпе также располагаются скопления B-лимфоцитов, которые попадают сюда после обучения в костном мозге. На границе красной и белой частей селезенки располагается краевая (маргинальная) зона. В этой зоне сидят B-лимфоциты краевой зоны (о них - чуть дальше). Процесс активации лимфоцитов здесь такой же, как и в лимфатических узлах, о чем рассказано ниже.

Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

Зеленые шарики - это Т-лимфоциты вокруг селезёночных артериол. Желтые шарики - скопления B-лимфоцитов; герминативный центр - это место активного деления B-клеток, которые вот-вот начнут синтезировать антитела.

Итак, селезенка фильтрует нашу кровь, очищая её от старых клеток и вылавливая чужеродные антигены. Если инфекция прорвется в кровь, именно на селезенку ложится бремя ответственности по борьбе с заражением. Поэтому во время тяжелых инфекций селезенка увеличивается в размерах (это состояние называется спленомегалия).


А что внутри лимфоузла?


В лимфоузлах B-лимфоциты группируются в фолликулы (узелки) - плотные скопления B-клеток. Между ними важно восседают дендритные клетки и макрофаги.

Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

Схематическое строение лимфатического узла. Узел делится на дольки, в каждой дольке есть корковая часть (снаружи) и мозговая часть (в глубине). В мозговой части (мозговые шнуры и синус) находятся B-лимфоциты, продуцирующие антитела (плазмоциты).

Фолликулярные островки B-клеток находятся ближе к поверхности лимфоузла, а дальше следует зона из Т-лимфоцитов. Кстати, миндалины (гланды) тоже состоят из лимфоидных фолликулов, окруженных Т-лимфоцитами. Только вокруг них нет отдельной капсулы, как у лимфоузлов.

Синий узелок слева - это и есть лимфоидный фолликул, в котором обитают B-лимфоциты. Справа ползают разные типы Т-клеток. На границе фолликула B- и Т-лимфоциты плотно контактируют друг с другом.


Лимфатический узел - место, где концентрируется все то, что “плохо лежит” в окружающих участках ткани. Плохо могут лежать собственные мертвые или поврежденные клетки, бактериальные токсины, яды, осколки вирусов (белки и нуклеиновые кислоты), кусочки микробных клеток и любой другой материал, оказавшийся во внеклеточном пространстве.


Кроме того, в лимфатический узел постоянно мигрируют дендритные клетки из очага воспаления. С собой они приносят обработанные антигены (в составе главного комплекса гистосовместимости) и показывают эти антигены Т-лимфоцитам. Если Т-лимфоциты узнали антиген, то они активируются, становясь активными киллерами и хелперами.


Чтобы увеличить вероятность встречи лимфоцита со “своим” антигеном, лейкоциты непрестанно выходят из лимфоузлов в кровь, затем проникают в другие лимфоузлы, потом снова их покидают и мигрируют в кровь. Этот круговорот лимфоцитов обозначают термином “рециркуляция”. Через каждый лимфатический узел за сутки проходит около 30 миллиардов, а через селезенку - 250 миллиардов лимфоцитов. Вышедший в кровь лимфоцит плавает там около 30 минут, затем ползет в новый лимфоузел.


Активация B-лимфоцитов


Активация B-лимфоцита означает путь превращения от наивной клетки до антителопродуцирующего плазмоцита.


История начинается в тот момент, когда B-клеточный рецептор (BCR) распознает уникальный антиген. Как вы помните, B-клеточный рецептор - это молекула IgM на поверхности клетки. Её Y-образные окончания содержат уникальные области, способные связаться с выпуклой частью антигена (с эпитопом). Итак, случайный наивный B-лимфоцит ползает в лимфоузле и внезапно встречает антиген, который связался с B-клеточным рецептором. Далее сюжет может развиваться по-разному, что зависит от типа антигенной молекулы.


Для полноценной активации B-лимфоцита необходима помощь Т-лимфоцитов хелперов (о которых был пост). Но в определенных ситуациях B-лимфоцит может активироваться и без помощи Т-хелперов (Т-независимая активация). Такое может произойти при активации особыми антигенами. Например, если чужеродная молекула содержит несколько одинаковых эпитопов. Типичным представителем таких антигенов является бактериальная стенка.


B-лимфоцит активируется при контакте с бактериальной стенкой, имеющей повторяющиеся эпитопы (одно из условий Т-независимой активации B-клеток).

В данных условиях достаточно только антигена для пробуждения боевого духа B-клетки. После такой активации B-лимфоцит утрачивает B-клеточный рецептор, начинает активно делиться и в дальнейшем продуцирует только иммуноглобулины класса М. Эти лимфоциты не формируют иммунную память и живут от трех до пяти суток.


Однако большинство антигенов имеет белковую природу. Такие молекулы имеют несколько эпитопов, но все они разные, и на каждый эпитоп потенциально может найтись свой лимфоцит. Если B-лимфоцит “поймает” такой белковый антиген, то для полноценного развития в антителопроизводящую клетку ему необходима помощь Т-лимфоцита. Рассмотрим этот процесс подробнее, так как он является основным при развитии гуморального иммунного ответа.


Кооперация Т- и B-лимфоцитов


B-лимфоциты относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам, то есть они способны выхватывать из окружающего пространства чужеродные вещества и перерабатывать их внутри себя особым образом. Переработанный антиген выставляется на поверхности клетки с помощью главного комплекса гистосовместимости (MHC, main histocompatibility complex). MHC нужен для Т-лимфоцитов, так как они не умеют просто так распознавать антиген, им обязательно нужен антиген в составе MHC.


Итак, вооруженные этой информацией, посмотрим на B-лимфоцит, который с помощью B-клеточного рецептора (IgM) нашел и связал некий антиген. Лимфоцит проглатывает комплекс антиген-антитело и переваривает его внутри себя. Часть антигена он выставляет на свою поверхность в составе MHC молекулы.

При связывании B-клеточного рецептора и антигена B-лимфоцит поглощает антиген-антитело  комплекс. Внутри специального пузырька происходит расщепление антигена на более мелкие части. Затем часть антигена выносится на поверхность клетки в составе главного комплекса гистосовместимости.

В лимфатическом узле Т- и B-лимфоциты плотно контактируют друг с другом (в местах между фолликулами). Где-то неподалеку окажется T-лимфоцит хелпер, у которого есть Т-клеточный рецептор (TCR). Напомню, что TCR, подобно антителу, обладает способностью связываться только с ограниченным кругом антигенов. В конце концов, T-хелпер с уникальным рецептором свяжется с тем антигеном, который B-лимфоцит любезно предоставил на своей поверхности.


Образуется плотный контакт между двумя клетками, который называется иммунным синапсом. Т-хелпер начинает выделять различные вещества (в основном, интерлейкин-4), которые окончательно активируют B-лимфоцит. Активация лимфоцита означает, что некоторые дремавшие гены начинают работать, клетка продуцирует биологические вещества, которые и определяют её дальнейшее поведение.

Желтый T-хелпер встречается с B-лимфоцитом и связывается своим уникальным T-клеточным рецептором с антигеном в составе MHC B-клетки. Конечно, на картинке мы видим только две клетки (слева засветился еще один B-лимфоцит), но, на самом деле, их там десятки тысяч. Они контактируют, трутся друг о друга, проверяя, нет ли там подходящего антигена. Антигены тоже не бывают в единичных количествах, это тысячи и десятки тысяч молекул.

Контакт между T-хелпером и B-лимфоцитом может и не происходить, если  находящийся неподалеку T-лимфоцит уже распознал антиген, который ему предоставила дендритная клетка. В таком случае активированный Т-хелпер начнет выделять вещества, которые помогут B-лимфоциту окончательно активироваться.


B-лимфоцит продвигается в глубь фолликула, где клетки-помощники, во-первых, будут удерживать его на месте, а, во-вторых, будут способствовать его дальнейшему развитию. Внутри фолликула появляется очажок, где происходит интенсивное деление активированного B-лимфоцита. Такой очаг называется герминативным центром (лат. “germinis” - росток), а сам фолликул называется вторичным.

Активированный B-лимфоцит ползет в фолликул.

Как B-лимфоциты становятся ещё круче.


Я ведь уже писал, насколько уникальные B-клеточные рецепторы и антитела? А также, кажется, я рассказывал, благодаря каким процессам получается эта уникальность. Но на этом история уникальности не заканчивается. Оказывается, во время деления лимфоцитов в герминативном центре фолликула запланированно увеличивается частота мутаций. Это называется соматическим гипермутагенезом и означает, что частота мутаций в генах, отвечающих за антитела, увеличивается во много раз (на 4 - 6 порядков). Это точечные мутации, то есть, грубо говоря, в конечном белке изменяется одна молекула. В результате этого получается много-много вариантов лимфоцитов с чуть измененными B-клеточными рецепторами. Теперь из этого обилия “мутантов” нужно выбрать те, которые максимально сильно (с высокой аффинностью) свяжутся с антигеном. На картинке ниже я попытался показать несколько лимфоцитов с чуть-чуть отличающимися рецепторами.


Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

В фолликулах лимфатических узлов присутствуют фолликулярные дендритные клетки, которые помогают B-лимфоцитам в их развитии. Кроме того, эти клетки способны долго удерживать антигены, которые вызвали активацию B-лимфоцита. Этих антигенов немного, на всех лимфоцитов не хватит. Поэтому между делящимися B-лимфоцитами с разными вариантами B-клеточных рецепторов возникает серьезная конкуренция. Каждый солдат рвется в бой, но на дело пойдут только лучшие. Те лимфоциты, которые не смогли связаться или слабо связались с антигеном, умирают (их потом съедают макрофаги). Таких погибших клеток - большинство. Однако некоторые B-клетки получают рецептор, который максимально сильно (с высокой аффинностью) связывается с антигеном. Сила связи, аффинность, при этом возрастает, примерно, в сто раз по сравнению с оригинальным (начальным) вариантом рецептора. Этот процесс называют созреванием аффинности. Кроме того, во время этого созревания происходит переключение класса иммуноглобулинов: IgM меняется на IgG, IgE или IgA. B-лимфоциты со счастливым рецептором начинают многократно делиться, давая жизнь клеткам-потомкам, которые будут продуцировать антитела. Вот такой небольшой естественный отбор в нашем организме.

Дендритная клетка (с отростками) удерживает на своей поверхности антигены. Активированный лимфоцит начинает делиться, образуя множество потомков с чуть различающимися B-клеточными рецепторами. Те клетки, которые смогли конкурентно связаться с антигеном, получают сигнал к размножению. Так получается клональная линия B-лимфоцитов.


Выжившие B-лимфоциты с высокой аффинностью многократно делятся, образуя клон B-лимфоцитов. Клон - это множество клеток, являющиеся идентичными потомками от одной родительской клетки. Так как антигены в большинстве своём имеют несколько разных эпитопов, то на каждый эпитоп найдется свой B-лимфоцит. И каждый такой лимфоцит даст своё потомство клеток - клональную линию. Антитела к одному антигену, но от разных клонов B-лимфоцитов называют мультиклональными антителами.

Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

После серии трансформаций B-лимфоциты продвигаются к выходу из лимфатического узла. Часть лимфоцитов останется здесь же, в лимфоузле или селезенке, половина выйдет в кровь и осядет в костном мозге, оставшаяся часть мигрирует в слизистые оболочки.


В конце созревания активированные B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки или плазмоциты. Это крупные матерые клетки, примерно, в два раза больше своих предшественников. Они утрачивают B-клеточный рецептор и вообще слабо реагируют на окружающее. Теперь у них есть одна задача - продуцировать антитела. Плазмоциты утрачивают свой уникальный B-клеточный рецептор и на его основе начинают синтезировать антитела. Вся активность клетки направлена на производство белков - иммуноглобулинов. Плазматические клетки, располагающиеся в лимфоузлах и селезёнке, живут от 4 до 7 недель. Плазмоциты, поселившиеся в костном мозге, могут жить десятки лет и вообще всю жизнь, и все это время будут потихоньку производить специфические антитела (например, IgG против кори).


Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Лимфоциты, Лимфоузлы, Селезенка, Видео, Длиннопост

Слева показан наивный Т- или B-лимфоцит - они практически не различимы. Посередине изображена эффекторная B-клетка (плазмоцит). Вся область цитоплазмы плазмоцита занята эндоплазматическим ретикулумом - сетью органелл, синтезирующих белок. Справа изображен T-киллер или T-хелпер (происходят из наивных Т-лимфоцитов).

Часть активированных лимфоцитов превращается в B-клетки памяти. Они не продуцируют антитела, а ждут повторного столкновения с врагом. В дальнейшем, если в организм снова попадет тот же самый антиген, B-клетки быстро дифференцируются в плазмоциты и начинают производить антитела в большом количестве. Но иммунной памяти я собираюсь посвятить отдельный пост.


Ещё совсем чуть-чуть о B-лимфоцитах.


B-клетки, подобно Т-лимфоцитам, тоже бывают нескольких видов (субпопуляций). Выделяют такие В-клетки: В1, В2 и В клетки маргинальной зоны (MZB, Marginal Zone B-cell).


О B2-клетках вы только что прочитали пост. B2-лимфоциты вовлекаются в иммунный ответ и продуцируют специфические антитела к конкретному антигену.


B1 клетки менее специфичны, их много в слизистых оболочках, в плевре, кишечнике и селезёнке. Эти клетки могут долго жить в организме, периодически давая потомство без всякой дополнительной стимуляции. Им не нужен антиген, чтобы начать продуцировать антитела. В основном, они производят низкоспецифичные антитела IgM и IgA, способные связываться со многими антигенами. Предназначение B1-лимфоцитов - быстрый ответ на широко распространённых врагов (в основном, это бактерии). Именно эти лимфоциты производят IgM, который в норме всегда присутствует в крови. Также эти клетки производят IgG, хотя и с невысокой аффинностью. Такие иммуноглобулины, которые постоянно вырабатываются в организме без внешнего антигена, называют естественными антителами. Естественные антитела самыми первыми могут связывать вирусы гриппа и даже ВИЧ (не верите? - вот статья).


MZB или клетки маргинальной зоны располагаются в одноименной части селезёнки (помните, место на границе красной и белой пульпы?) Они очень похожи на B1-клетки. MZB следят за антигенами крови и производят только IgM. Их антитела не особо специфичные, зато срабатывают в самом начале инфекции, чтобы хоть как-то задержать врага - до той поры, когда подоспеют B2-лимфоциты.


Салютую всем, кто дочитал до конца. Иммунитет не самая легкая тема, и чем ближе мы подбираемся к полной картине, тем становится сложнее. Надеюсь, смогу провести вас сквозь тернии сложностей к звездам познания :) Я собираюсь сделать небольшой перерыв, но на этой теме иммунитет ещё не исчерпан. Вернусь после отпуска. Всем отличного настроения и долгоживущих плазмоцитов!

Показать полностью 5 6
1172

ВИЧ-диссиденты

Эта история случилась сегодня.

К моим рабочим обязанностям относится оформление инвалидности людям с инфекционными заболеваниями. Чаще всего это ВИЧ-инфекция.

Вот и сегодня на прием пришел молодой мужчина. Пришел с матерью, которая практически все говорила за него. Пришли они с целью оформления группы инвалидности по ВИЧ-инфекции.

Из предоставленной справки от СПИД-центра я узнала, что пациент отказывается принимать АРТ. А прием АРТ - это обязательное условие оформления инвалидности. Оно как бы и логично - зачем государству содержать человека, который отказывается от лечения, да еще и бесплатного.

Пациент, к слову, мне знаком. Он был у меня на приеме год назад - тогда его беспокоили высыпания во рту. Высыпания оказались проявлениями кандидоза, который частенько бывает у ВИЧ-инфицированных. Тогда это был вполне бодрый, весёлый и активный человек. АРТ он тогда тоже отказывался принимать. Уровень СД4 - главных иммунных клеток - у него тогда был около 350. У здорового человека минимум 500.

Сегодня же на приеме был человек, практически не способный передвигаться и говорить. По словам матери, он не мог пройти и ста метров, поэтому она везде ходила с ним. А еще у него нарушилась речь и стали возникать судороги. Очевидно, началось поражение мозга. Что и неудивительно - уровень СД4 у него опустился до 5 клеток. В 100 раз меньше, чем должно быть.

В таком состоянии человек может умереть от обычного ОРВИ. Но АРТ пациент принимать все так же отказывается. Он не верит, что у него ВИЧ-инфекция. А плохо ему потому, что у него много болезней. Каких - не говорит.

Но. Не веря в ВИЧ-инфекцию, он все же идет оформлять инвалидность по ВИЧ-инфекции.

Я не буду рассуждать, какие у него мотивы, во что он верит и не верит. Его мать уже тоже смирилась, что сыну осталось недолго. Переубедить его невозможно.

Нравоучений тут не будет. Каждый делает вывод сам для себя.

126

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты

Прошлый пост про антитела здесь. А сегодня я расскажу о клетках, которые производят иммуноглобулины. Данный пост является продолжением серии постов об иммунитете “Наши внутренние войска”.

Что происходит с бактериями, покрытыми антителами? Антитела могут склеивать микробные клетки в комплексы, замедляя их размножение. Кроме того, всё, что помечено иммуноглобулинами, активирует другие лейкоциты. Например, макрофаг с удовольствием поглощает бактериальные клетки, покрытые антителами. Вещества, которые облегчают фагоцитам поимку микробов, называют опсонинами.

Знакомьтесь, Джо Блэк B-лимфоцит


Если Т-лимфоциты призваны помогать и убивать, то задача B-лимфоцитов - выпускать высокоточные снаряды антител. У человека эти клетки образуются в костном мозге, аналогом которого у птиц является Фабрициева сумка (Bursa fabricii). Так как B-лимфоциты впервые обнаружили именно в этом месте, то их и стали обозначать первой буквой слова Bursa. Отличительным маркером клеток этой линии является CD19, который используется в лаборатории для определения B-лимфоцитов (о том, что такое CD, я писал в посте про лимфоциты).


Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Сумка Фабриция располагается у птиц в весьма пикантном месте.

B-лимфоциты составляют около 15 % от всех лимфоцитов и отвечают за адаптивный гуморальный иммунитет. Гуморальный иммунитет, в отличие от клеточного, опосредован через действие определенных молекул во внеклеточном пространстве (в крови, слюне, слизи и т.д.) В случае адаптивного иммунитета гуморальный означает “антительный”. Адаптивность указывает на то, что иммунитет приспосабливается (адаптируется, приобретается) к конкретному возбудителю.


Кроме того, что B-клетки вырабатывают антитела, они ещё и являются классическими антигенпрезентирующими клетками. То есть способны выхватывать из окружающей среды антигены (фрагменты бактерий, вирусы) и выставлять их наружу с помощью главного комплекса гистосовместимости.

Бусидо B-лимфоцитов


Путь развития B-лимфоцита похож на таковой у Т-лимфоцитов. Они тоже образуются из прародительницы всех кровяных клеток - стволовой клетки крови. Она дает начало лимфоидному ростку клеток, которые путем многочисленных трансформаций развиваются до стадии зрелого B-лимфоцита. На каждом из этапов, начиная от рождения и заканчивая стадией пре-B-лимфоцита, клетка делится на две. Каждая из вновь образованных клеток делится снова и снова, в результате получается огромное количество лимфоцитов. Из костного мозга в кровь выходит зрелый наивный B-лимфоцит. Наивным его называют потому, что он ещё не познал вкус войны и не контактировал ни с одним чужеродным антигеном.

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Это тот самый снайпер, который выстреливает антитела

Зрелый B-лимфоцит имеет на своей поверхности B-клеточный рецептор или BCR (B-cell receptor). Это его главное оружие. Я упоминал, что антитела могут быть в трех формах, одна из которых - трансмембранная. Трансмембранная форма иммуноглобулина и есть B-клеточный рецептор, состоящий из IgM и некоторых дополнительных белков. Однако IgM в составе рецептора представлен не пентамером (большая молекула из пяти одинаковых молекул), а мономером. По сути, B-клеточный рецептор является иммуноглобулином M, прилепленным на поверхность B-лимфоцита.

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

B-клеточный рецептор на поверхности лимфоцита представлен одной молекулой IgM (мономер), тогда как в растворимой форме (в крови) IgM представлен пятью связанными молекулами (пентамер). Пропорции на картинке не соблюдены.

B-клеточный рецептор лимфоцита необходим для распознавания антигена. Так как B-лимфоцитов огромное множество, нет смысла “заставлять” их синтезировать антитела просто так, без наличия реальной угрозы. Первым этапом на пути к обнаружению врага является контакт BCR с антигеном. Только когда лимфоцит активируется через B-клеточный рецептор, он начинает производить антитела.


Вариабельная часть B-клеточного рецептора является визитной карточкой лимфоцита, делая его уникальным среди своих собратьев. Именно BCR в дальнейшем определяет, какие антитела будет вырабатывать данный лимфоцит.

Многообразие B-лимфоцитов и антител


Каждый B-лимфоцит продуцирует свой уникальный набор антител. Напомню, что антитело состоит, условно, из двух частей: постоянной и вариабельной. Вариабельная часть - это тот кусок молекулы, который определяет уникальность антитела. Конечно, не каждое антитело уникально, а уникален антительный набор, который синтезируются одним лимфоцитом. Такой набор называют идиотипом.

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Вспомним, что антитело - это белок, а за строение белка отвечают гены (о генах я немного написал в одном из постов). Особые генетические механизмы позволяют создать несколько миллионов вариантов антител (а каждый вариант содержит миллионы молекул иммуноглобулинов). Вообще, потенциально костный мозг способен насоздавать 10 квадриллионов уникальных лимфоцитов (единица с 16 нулями). Однако в реальности это число ограничено количеством лимфоцитов (человеческое тело не сможет вместить в себя бесконечно много клеток). Конечно, никакой геном не может содержать столько генов, чтобы закодировать миллионы разных белков. За продукцию иммуноглобулинов отвечает всего около 120 генов. Уникальный генетический механизм лимфоцитов позволяет смешивать эти гены в случайном порядке. Каждый раз, когда лимфоцит делится, потомок получает чуть-чуть отличающийся участок ДНК, что дает возможность синтезировать разные варианты антител. Подробно об этом я также писал в разделе о Т-клеточном рецепторе, поэтому моим постоянным читателям этот механизм покажется знакомым.

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Иллюстрация процесса “перетасовки” генов, отвечающих за синтез антител в лимфоцитах. За открытие этого механизма японский биолог Судзуми Тонегава получил нобелевскую премию в 1987 г.

Такой генетический феномен называется рекомбинацией (образование разных вариантов генов путем комбинирования генетического материала). За этот процесс отвечают специальные ферменты рекомбиназы, которые, возможно, мы давным-давно позаимствовали у вирусов.

В костном мозге лимфоциты усиленно делятся, и каждый новый лимфоцит получает свой уникальный набор антител (уникальная вариабельная часть антитела).

Суровый отбор


В результате случайных генетических манипуляций получается огромное разнообразие B-лимфоцитов, антитела и рецепторы которых потенциально способны связать почти любой антиген. Но у такого многообразия есть своя цена.


Во-первых, случайная генетическая сборка может синтезировать нерабочий (дефектный) B-клеточный рецептор (соответственно, и антитело). Дабы не пропускать такие поломанные лимфоциты, специальные механизмы посылают сигнал в новоиспеченный B-рецептор. Если он полноценный, стимул пройдет внутрь клетки, и лимфоцит продолжит своё развитие. Если же сигнал не прошел, B-лимфоцит попытается пересобрать рецептор, и если снова не получилось, такой лимфоцит погибнет.


Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

Во-вторых, после генетической рекомбинации может получиться такой лимфоцит, который вырабатывает антитела против своих же тканей. Солдаты, стреляющие по своим мирным гражданам - горе стране! Для решения этой проблемы эволюция избрала следующий путь. В процессе созревания B-лимфоцита специальные клетки из окружения костного мозга показывают лимфоциту свои белки. Эти клетки, словно провокаторы, проверяют, насколько адекватный обучающийся солдат. Если B-клеточный рецептор связался с каким-либо белком на поверхности своих клеток, такой лимфоцит пробует пересобрать рецептор опять, чтобы он не реагировал на свои же ткани. В случае повторного связывания со своими белками лимфоцит подвергается апоптозу (запрограммированная клеточная смерть). Что ж, ему был дан шанс, и он им не воспользовался - в утиль!

Наши внутренние войска: высокоточные снайперы B-лимфоциты Иммунитет, Иммунология, Медицина, Биология, Видео, Гифка, Длиннопост

После селекции отбраковывается около 75% B-лимфоцитов. Как видите, не очень высокий КПД, выживает только четверть лимфоцитов (а позже некоторая часть из них тоже погибнет). А если вам вдруг стало обидно за B-лимфоциты, вспомните, что после тимуса выживает лишь 2 - 5% Т-лимфоцитов.


Когда все круги ада пройдены, и B-лимфоцит готов к выходу в большое плавание по сосудам нашего тела, на его мембране, кроме IgM, появляется ещё одно антитело - IgD. С этого момента B-клетка считается зрелой и покидает костный мозг. С током крови она путешествует к местам своей дальнейшего развития - селезенке, лимфатическим узлам и другим вторичным лимфоидным органам. В лимфоидной ткани, разбросанной по всему организму, зрелая, но наивная B-клетка впервые встретится с настоящим врагом. Здесь B-лимфоцит начнет поиск чужеродных антигенов и будет взаимодействовать с Т-лимфоцитами, но это уже история для следующего поста.

В следующий раз я расскажу, как из наивного B-лимфоцита получается клетка, производящая антитела, и как в этом помогают Т-лимфоциты. Всем долгих дней и приятных ночей, пусть ваши B-лимфоциты производят самые меткие пули!

Показать полностью 7 1
53

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше?

В предыдущем посте я сделал обзор антител или, по-научному, иммуноглобулинов. Пришло время разобраться, какие бывают антитела, как они обезвреживают врага и зачем нужны разные типы иммуноглобулинов. И снова вашим нейронам придется напрячь свои связи, так как пост не самый легкий. Надеюсь, своим объяснениями я никого не сподвигну уйти в профессию "с пониженной социальной ответственностью" (это к комменту) :)


Какие такие антитела?


Несмотря на прошлый пост, давайте немного всколыхнем память и уточним, что такое антитела. Это особые белки, вырабатываемые иммунными клетками B-лимфоцитами. За глобулярную (шаровидную) структуру эти белки называют глобулинами. А за то, что они вырабатываются иммунными клетками, их прозвали иммуноглобулинами.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

На картинке - модель спайк-белка SARS-CoV-2 (источник). Спайк-белки (S-protein) - это как раз те белки-шипы, которые создают ореол короны вокруг коронавируса. S-протеины обеспечивают проникновение вируса в клетку. Зеленым подсвечены эпитопы (антигенные детерминанты) - участки антигена, с которыми может связаться антитело. Если антитело свяжет белок, то вирус не сумеет проникнуть в клетку.

Каждый B-лимфоцит вырабатывает свой уникальный набор антител.

А все вместе лимфоциты могут синтезировать от нескольких миллионов до нескольких миллиардов различных вариантов иммуноглобулинов. Правда, установить, с каким количеством антигенов способно связаться одно антитело, практически невозможно. Антитело может связаться с узким кругом антигенов, что зависит от химических свойств и совпадения поверхностей антигенсвязывающего центра антитела и активной части антигена (эпитопа).


Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Компьютерная модель взаимодействия антигена вируса гриппа с антителом (антиген слева, антитело справа). Как видите, их поверхности комплементарны, то есть соответствуют друг другу.

Иммуноглобулин не простой белок, он состоит из двух пар других белков (полипептидов), которые называют цепями. Большие тяжелые цепочки полипептидов называют H-цепи (Hard), легкие - L-цепи (Light).

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Отдельные фрагменты антитела связаны между собой дисульфидными связями (связь между двумя атомами серы). Буквой С обозначили не изменяющиеся участки антитела (constant), буквой V - уникальные изменяющиеся участки (variable).

Вариабельная часть антитела (“усы”) содержит антигенсвязывающий центр - тот участок иммуноглобулина, который схватит антиген за его выступающую часть (за эпитоп).


Противоположный конец антитела (Fc-фрагмент, Fragment crystallizable) нужен для кооперации с другими участниками иммунного ответа: с макрофагами, нейтрофилами,

эозинофилами и базофилами.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Ещё раз о силе и слабости антител


Также важно понимать, что несколько разных антител (от разных лимфоцитов) могут с разной силой связываться с антигеном. Вообще, антиген и антитело склеиваются не навсегда, и этот союз может распадаться, что зависит от различных химических характеристик. Чем быстрее комплекс антиген-антитело распадется, тем хуже, ведь тогда носитель антигена сможет продолжить своё подлое дело. Для определения силы связи иммуноглобулина с эпитопом придумали термин аффинность. Этот показатель выражается в молях, и чем он меньше, тем лучше. То есть аффинность 10М лучше (сильнее) 100М. А на самом деле, эти значения гораздо меньше - от 10 в минус 7 степени до 10 в минус 11.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Ещё выделяют понятие специфичности антитела. Чем более узкий круг антигенов может связать антитело, тем оно специфичнее. Идеальная специфичность - это когда антитело может связать только одну конкретную молекулу. Но в жизни идеал не достижим, и обычно антитело может связать несколько очень похожих антигенов. Низкая специфичность означает, что иммуноглобулин способен связаться со многими антигенами (условно многими), но эти связи достаточно слабые. То есть низкая специфичность означает слабую аффинность, и наоборот - высоко специфичные антитела имеют сильную аффинность. Иммуноглобулины с низкой специфичностью подобны дружинникам - они могут быстро схватить почти любого нарушителя, но не сумеют его долго удержать. А вот высокоспецифичные антитела похожи на отряд специального назначения - их меньше, их нужно дольше обучать, зато действуют они быстро и эффективно.

Как антитела убивают врагов


Антитела защищают наш организм с помощью нескольких механизмов. Чтобы остальные участники иммунитета узнали, когда антитело связалось с антигеном, существует специальный механизм. Иммуноглобулин, который прилип к антигену, изменяет свой Fc-фрагмент таким образом, что к нему могут присоединиться лейкоциты и некоторые иммунные белки. Без активации антигеном антитело никому не даст потрогать свой Fc-фрагмент.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Непосредственно связывая вредную молекулу, антитела могут нейтрализовать действие яда и токсинов. Связанный яд не сможет проникнуть в наши клетки или воздействовать на рецепторы. Конечно, если доза токсина большая, и поступил он быстро, то антитела не спасут (не успеют). Антитела против ядов и токсинов можно вводить в виде лекарств. К примеру, противостолбнячная и противодифтерийная сыворотки содержат готовые антитела против токсинов столбняка и дифтерии. Кстати, за разработку этих сывороток немецкий иммунолог Эмиль фон Беринг получил Нобелевскую премию. Какие ещё примеры есть? Сыворотки против яда гадюки или каракурта содержат, как вы догадываетесь, антитела против этих ядов. Антирабический иммуноглобулин вводят против бешенства (в случае укуса больным животным). Получают такие антитела путем иммунизации животных (животным вводят токсин, и у них вырабатывается иммунитет с антителами).

Анимация иллюстрирует, как антитело связывает токсин, и связанный токсин не может проникнуть в клетку.

Антитела, прилипшие к вирусу, блокируют его патогенную (болезнетворную) активность, не позволяя проникнуть внутрь клетки (вирусы могут жить только внутри клеток). Кроме того, антитела могут связывать несколько вирусных частиц в единый конгломерат и делать врага более уязвимым. Противовирусные антитела также можно вводить больным в виде сыворотки. Например, против вируса Эбола была изобретена сыворотка ZMapp на основе антител (с использованием генной инженерии). Для лечения новой коронавирусной инфекции применяют сыворотку из крови больных, переболевших COVID-19. Обратите внимание, что это не вакцинация, а пассивная иммунизация (иммунитет не вырабатывается, а получается извне).


Тандем антиген-антитело называют иммунным комплексом (ИК). К Fc концу антитела может присоединиться фагоцит и проглотить этот комплекс. Фагоциты ужасно возбуждаются, когда встречают связанные антитела. Внутри фагоцита ИК переварится внутриклеточными ферментами. Также к свободному концу активного антитела может прицепиться один из белков комплемента (группа белков врожденного иммунитета). А комплемент, в свою очередь, может прилипнуть к эритроциту. Эритроцит транспортирует иммунные комплексы в селезенку и печень, где макрофаги расщепляют антиген-антитело. Да, эритроциты тоже участвуют в иммунитете.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

Циркулирующие иммунные комплексы могут оказывать повреждающее действие на организм (например, если их слишком много или присутствуют иммунные дефекты). Оседая в разных тканях (особенно в сосудах), ИК вызывают локальное повреждение органа (например, гломерулонефрит, некоторые артриты).


Антитела, облепившие бактериальную клетку, активируют макрофаги и нейтрофилы. Эти клетки как бы цепляются за Fc фрагмент антитела и начинают фагоцитировать микробную клетку. Кроме того, антитела, облепившие опухолевые клетки, активируют цитотоксическую (клеткоубийственную) активность особых лимфоцитов - натуральных киллеров. Как вы уже знаете, антитело умеет связываться и с комплементом. Но в случае бактерий активированный комплемент способен формировать поры в микробной клетке, в результате чего та погибает. Ещё антитела могут склеивать бактериальные клетки между собой, нарушая процесс их жизнедеятельности.

Типы антител


В зависимости от структуры Н-цепей выделяют 5 классов (изотипов) молекул иммуноглобулинов - IgM, IgG, IgA, IgD и IgE. Кроме разницы в строении тяжелых цепей, растворимые формы иммуноглобулинов M и A представлены пентамером и димером. “Мер” здесь означает повторяющуюся часть, а приставки “ди” - два и “пента” - пять. То есть IgM состоит из пяти повторяющихся молекул, а IgA - из двух. Остальные антитела называются мономерами (“моно” - один).

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

В процессе иммунного ответа B-лимфоциты способны переключать синтез иммуноглобулинов с одного класса на другой, например, с IgM на IgG. При этом вариабельная часть остается той же.


Но зачем нам нужны эти пресловутые классы? Ведь антитела и так до безумия уникальные, к чему природа придумала ещё и изотипы. Разберем отдельно, что делает каждый класс иммуноглобулинов.


IgM - первое антитело, которое начинает вырабатывать B-лимфоцит в ответ на инфекцию. Более того, с этого иммуноглобулина начинается жизнь зрелого лимфоцита - это его аттестат зрелости. IgM вырабатывается при первичной встрече с инфекционным агентом. Это происходит, примерно, на 3 - 4 день от начала инфекции. Антитело имеет слабую аффинность и низкую специфичность, зато у IgM аж десять антигенсвязывающих центров, что, в конечном итоге, дает ему неплохие шансы на сдерживание врага. Иногда десять слабых рук прочнее держат, чем две сильные. Наибольшее количество IgM вырабатывается к 4 - 6 дню, а снижается концентрация к 10-му дню. Антитела этого класса призваны максимально быстро реагировать на новую инфекцию, пусть и с низкой аффинностью. Повышение IgM к конкретному возбудителю свидетельствует об остром инфекционном процессе (заболел впервые, разгар болезни). Кроме того, в крови всегда присутствует небольшое количество IgM, которое вырабатывается в ответ на обычные антигены, поступающие с поверхности кожи и слизистых оболочек. Именно антитела класса M отвечают за развитие гемотрансфузионного шока при переливании не подходящей группы крови. Молекулы IgM большого размера, они не проникают через плаценту и не попадают в кровь плода (поэтому не страшно, если у плода и мамы разные группы крови). IgM обладает самой высокой способностью активировать комплемент. Достаточно одной молекулы IgM на поверхности бактерии, чтобы запустить активацию комплемента.

Наши внутренние войска: антитела - что было дальше? Иммунитет, Иммунология, Медицина, Антитела, Биология, Гифка, Видео, Длиннопост

IgG - вырабатываются вслед за иммуноглобулинами класса М. Это более специфичные антитела, аффинность их гораздо выше. Чтобы синтезировать антитела, максимально подходящие к конкретному антигену, каждый B-лимфоцит начинает производить антитела, чуть-чуть отличающиеся друг от друга. Лимфоцит как бы ищет подходящую конфигурацию, и, в конце концов, получает антитело с максимальной аффинностью к данному антигену. Это процесс называется созреванием аффинности. Подробнее о нем я расскажу в следующем посте. Для выработки таких высокоспецифичных антител нужно время, поэтому IgG начинает вырабатываться позже (пик достигается на 10 - 14 день). Среднее время жизни этого антитела до 2х месяцев (но может быть и больше). Небольшое количество антител может сохраняться в течение всей жизни. При повторной встрече с антигеном (повторная инфекция) клетки памяти B-лимфоциты начинают сразу вырабатывать IgG в больших количествах, что позволяет не допустить развитие болезни. Повышение IgG свидетельствует о недавней первичной инфекции или о повторном инфицировании после ранее перенесенной болезни (в том числе после вакцины). Например, повышение IgG против глистов говорит о повторной инвазии возбудителя (то есть человек опять заразился). Эти иммуноглобулины единственные проникают через плаценту в кровь и обеспечивают иммунитет плода и новорожденного малыша до 2 - 3 месяцев. Но и эти же антитела отвечают за развитие резус-конфликта (IgG резус-отрицательной матери атакует эритроциты резус-положительного плода).


IgA называют секреторным антителом. Секретом обозначают жидкость, выделяемую определенными клетками (например, слюна - секрет, вырабатываемый слюнными железами). Антитела класса A плавают в крови, а также присутствуют в слюне, слезах, молоке и на слизистых оболочках. Эти антитела усиливают защитные свойства пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. Они тоже вырабатываются после IgM и достигают пика на 5 - 6 день; живут около 12 дней. IgA не умеет связываться с комплементом и бактериальными клетками, но предохраняет слизистые оболочки от бактериальных токсинов, а также от вирусов. У детей первых месяцев жизни IgA отсутствует или мало вырабатывается, основную часть малыши получают с молоком матери. Кстати, молоко матери содержит все виды антител, а также цитокины, которые помогают ребенку формировать иммунную систему.


IgE присутствует в крови в очень малых количествах. Его основная дислокация - в слизистых желудочно-кишечного тракта и в бронхах и легких. Эти антитела участвуют в противогельминтном иммунитете. Облепливая яйца паразитов и тела взрослых особей, IgE активирует эозинофилы, которые выделяют различные токсические вещества. IgE принимает непосредственное участие в аллергиях немедленного типа (крапивница, анафилактический шок, аллергический насморк и другие). IgE активирует базофилы и тучные клетки, задача которых обеспечить приток крови и миграцию других лейкоцитов к месту воспалительных событий. Срок жизни - около четырех суток, на базофилах и тучных клеток могут находиться до двух недель.


IgD долгое время оставался темной лошадкой, да и сейчас его функция до конца не ясна. В настоящее время известно, что он участвует в распознавании антигена и помогает активировать B-лимфоцит.


На этом, пожалуй, стОит закончить. В следующем посте я планирую рассказать о развитии B-лимфоцитов и о том, как получается такое громадное многообразие антител. Всем доброго здоровья и хороших высокоспецифичных антител!

Показать полностью 8 1
Похожие посты закончились. Возможно, вас заинтересуют другие посты по тегам: