972

«Поломка» всего лишь одного гена у древних людей позволила нам бегать марафоны

«Поломка» всего лишь одного гена у древних людей позволила нам бегать марафоны Выносливость, Адаптация, Мышцы, Мутация, Эволюция

Первые представители рода Homo появились на Земле около 2 млн лет назад, когда африканские тропические леса стали превращаться в саванны. У первых людей начали формироваться физиологические и анатомические адаптации, благодаря которым они приобрели «стайерские» качества – способность к бегу на длинные дистанции. Помимо соответствующих изменений в опорно-двигательном аппарате, они обзавелись более эффективной терморегуляцией за счет потери волосяного покрова и оптимизации работы потовых желез; вероятно, изменения затронули и важнейшие процессы обмена веществ и энергии. Но что стояло за этими адаптациями на клеточном уровне? Ответить, хотя бы частично, на этот вопрос удалось американским ученым


Еще около двадцати лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) обнаружили в геноме человека «сломанный» ген, кодирующий фермент CMP-Neu5Ac гидроксилазу (CMAH), который нормально функционирует у других приматов и большинства других млекопитающих. Без этого фермента в организме не может синтезироваться N-гликолилнейраминовая кислота, которая в составе углеводсодержащих комплексов локализуется на поверхностях клеток, выполняя посреднические функции при межклеточных и межтканевых взаимодействиях.


Сейчас ученые провели эксперименты на лабораторных мышах с мутантным «не рабочим» геном CMAH, чтобы проверить, как влияет отсутствие этого фермента на состояние мышц и выносливость животных. Для этого мутантных и обычных мышей заставляли бегать на специальных беговых дорожках. Выносливость животных оценивали по времени, когда они «сходили с дистанции». Оказалось, что мутантные мыши на 30% выносливее контрольных!


Результаты еще одного эксперимента, где животных «тренировали» уже в течение 2 недель, оказались не менее впечатляющи: мутантные мыши бегали на 12% быстрее и пробегали в день примерно на 20% большее расстояние, чем обычные. Более медленное наступление мышечной усталости у мутантных животных подтвердил и эксперимент с электрической стимуляцией мышц конечностей.


Исследование мышечной ткани задних лап у мышей с нефункционирующим геном CMAH показало наличие более развитой сети кровеносных капилляров, что обеспечивало лучший обмен веществ между кровью и другими тканями, а специальные измерения позволили сделать вывод, что мышечные клетки у таких животных эффективнее используют поступающий к ним кислород.


Полученные результаты весьма убедительны, хотя точный механизм влияния недостатка N-гликолилнейраминовой кислоты не известен, так как она участвует в самых разных процессах в организме. Кроме того, эти данные нельзя напрямую экстраполировать на человека, так как мышь эволюционно достаточно далека от человека.


Тем не менее гипотеза, что мутация гена CMAH оказалась благотворной для предков человека, получила определенное подкрепление. Не исключено, что именно усиленное формирование кровеносных сосудов в мышцах и более эффективное использование кислорода, вызванные генетической «поломкой», обеспечили нашим предкам ту выносливость, благодаря которой они могли успешно убегать от опасности и охотиться, буквально загоняя животное с нормальным геном CMAH, пока оно не падало от усталости.


Фото: https://www.flickr.com

Найдены возможные дубликаты

+137

Вот бы ещё какой ген сломался и суставы восстанавливались, а то у меня в 30 лет уже колени больные, в том числе из-за бега и ничего с этим не сделать.

раскрыть ветку 62
+47
Комментарий удален. Причина: данный аккаунт был удалён
раскрыть ветку 1
+5

Может это наоборот много животных загнали его (колени).

+91
Просто древние бегали максимум до 25, и с коленями не заморачивались
раскрыть ветку 13
+14
Они ещё и по саванне бегали, а не в асфальт долбились. И лишнего веса скорее всего не имели.
раскрыть ветку 2
+7

Ну тогда не понятно зачем такой большой ресурс заложен для остальных органов.

раскрыть ветку 9
+25

дак надо поломать(или добавить другой ген). Исскуственная эволюция не за горами

раскрыть ветку 10
+31
А лучше сразу целую хромосому добавить. W8! Oh, shit!
раскрыть ветку 9
+20
Я тоже раньше думал, что из-за бега. Потом узнал, что из-за неправильной техники бега, лишнего веса, слабого мышечного корсета и неправильной обуви. Исправил все это, и боли ушли.
раскрыть ветку 27
+30
Рассказывай подробнее, может ещё кому поможет
раскрыть ветку 14
-6
Гепарды смеются над медленными лысыми человеками :)
раскрыть ветку 11
ещё комментарии
+5

Ага и зубы новые вырастали.

0
И зубы новые отрастали.
0

а плавать надо было!

раскрыть ветку 3
+2
По мне так плавание король спорта. В молодости плавал нормально и сейчас не забросил. В 46 лет 35 дают, но уже седина выдает. Если с утра не поплавать хотя бы минут 30, день какой то сонный.
раскрыть ветку 2
-1
Хирургия вам в помощь.
+21

Я так понимаю, что поломка генов это часть обычного механизма эволюции?

раскрыть ветку 11
+43

Да, вполне себе рядовая мутация

раскрыть ветку 8
+12

полиморфизм

раскрыть ветку 7
+21
С точки зрения любого предшествующего организма, его наследник, имеющий изменения в генах — "поломанный". Только в долгосрочной перспективе это может сыграть на выживание.
0

"Поломка" в привычном нам значении несет негативный оттенок. Более корректно употреблять термин "изменение" (или "мутация"). Хотя ваша мысль абсолютно правильна: именно мутации - механизм эволюции.

+65
Судя по всему это ген у меня вообще не работает
раскрыть ветку 18
+56

Нарезаешь марафоны без перерывов ?

раскрыть ветку 11
+25

Фап марафоны.

раскрыть ветку 10
+9
ничего-ничего, сейчас, ещё пару миллионов лет в офисе на жопе посидим,- все вернётся на круги своя. глядишь и шерстка лосниться начнет , как в былые времена ( эхх, раньше было лучше.jpg)
раскрыть ветку 1
0
Иллюстрация к комментарию
+2

При попытке бежать ухудшается самочувствие?

+1
У меня где-то в 23 сломался
раскрыть ветку 2
+15
Может починился?
+2
Сдуру?
+23

Опять жидорептилоиды играют с генами, чтобы вырастить из нас идеальных бойцов для их армии покорения Вселенной.

раскрыть ветку 3
+3

Насчет бойцов не знаю, но чувствую скоро появятся генентически модифицированные спортсмены.

раскрыть ветку 1
+3

О нет, спортсмены с ГМО...

+1
жидорептилоиды

ты кого жидорептилоидом обозвал?

Иллюстрация к комментарию
+7

А потом эти мыши сбежали из лаборатории и украли мотоциклы

Иллюстрация к комментарию
+8

Исследовать на спортивные характеристики - сильно однобоко. Не лишним было бы проверить влияние на старение, на время жизни. Запросто окажется, что это вещество отвечает за защиту от свободных радикалов, и предотвращает старение.

Есть много разных веществ, улучшающих спортивные достижения. Но почему ж они запрещены в большом спорте?

раскрыть ветку 3
+36

эволюции насрать на лишние 10-20 лет которые ты проживешь.

сможешь эффективнее догнать еду чтобы не сдохнуть конкретно сегодня и оставить потомство, вот и все

раскрыть ветку 1
+6
На определённом этапе всё наоборот. Теперь вот расхлёбываем.
+4

Есесно для чего-то эта кислота была нужна, где находишь, а где и теряешь. Но вот, видимо, приобретение оказалось более полезным.

+8

А ещё этот ген фактически породил цивилизации, сделав возможными войны. Ведь до изобретения ДВС какой был основной способ перемещения войск? Правильно, пехота пылит километры марш-броском по пересеченной местности. Без этого сломанного гена так нельзя было бы.

раскрыть ветку 5
+16

Ну на лошадях и вкрблюдах ещё можно было. На ослах...волах

раскрыть ветку 4
+36

вы как не из России, ей богу

Иллюстрация к комментарию
раскрыть ветку 1
+4
Ослы и волы они больше для того, чтобы тащить припасы и матчасть. Лошади да, но до изобретения стремени кавалерия занимала сугубо вспомогательную роль в любой войне - как разведчики и конные лучники.
+1

парусах, веслах

+1

беговая дорожка для мышей... как же скучно я живу

+1
У меня, походу, этот ген починился)) выдыхаюсь моментально
0
Run, nigga, RUUUUN!
0
Интересно есть ли они на регенерацию зубов
0
у нас так же витамин с сломался, мы аскорбиновую кислоту не можем производить а животные могут, только кажется ничего положительного не нашли в этой мутации
раскрыть ветку 3
+7

Да вроде можем...

Иллюстрация к комментарию
раскрыть ветку 1
0

ну цингой животные не болеют, а вот люди без внешнего источника аскорбиновой долго не живут, как и обезьяны вроде

+2

Может это побочка другой мутации, мы ж ещё не все гены изучили

0

Ничего себе поломка, скорее наоборот починка.

раскрыть ветку 13
+22

Может быть в связи с этой поломкой снизилась максимальная развиваемая мышцей сила, или еще какая адаптация к предшествующему лесному образу жизни.

раскрыть ветку 10
+17

Может. Может. Обезьяна значительно сильнее людей

раскрыть ветку 8
0

Я где-то читал, что сила наших мышц очень сильно ограничена более развитой нервной системой и самим мозгом, ориентированными на мелкую моторику. Именно этим и объясняют ряд невообразимых случаев, когда мать, спасая ребёнка, сворачивала с места объекты такого веса, который и взрослый накаченный мужик не смог бы поднять, или люди, которые проявляли чудеса акробатики и скорости, спасаясь от опасности. Видимо, тогда мозг банально снимал этот самый "блок".

Взять, к примеру, обезьян. По физиологии очень похожи на человека, но самец того же шимпанзе будет раза в два сильнее здоровенного мужика, занимающегося спортом, при этом в пару раз уступая ему по весу.

+13

Ну как... Гена - поломка, организма - починка. Это как сломать и вытащить палку, застрявшую в колесе вела и мешающую двигаться. Вел починил, но палку - сломал

0

Вполне вероятно что это вещество влияет на эффективность метаболизма, снижая конкуретные преимущества особей в обычных условиях.

-8

Интересно, какое свойство организма мы потеряли с "поломкой" данного гена?

К тому же в современном мире, современному человеку пользы от этой выносливости нет, от слова совсем.

раскрыть ветку 3
+6
Ага, сломался лифт и все, не дошёл до квартиры....
раскрыть ветку 2
+9

Как будто сейчас дошел...

раскрыть ветку 1
-12

Громкий заголовок, а далее - мелкимшрифтом: "данные нельзя напрямую экстраполировать на человека".

Занавес. Расходимся. Аввтор, теперь пиши про изобретение лекарства от рака и увеличение члена за один сеанс...

раскрыть ветку 1
0
Акт, сэр.
ещё комментарии
-1
Homo появились на Земле около 2 млн лет назад

А есть ли смысл дальше читать?

Фейк пометку надо посту.

раскрыть ветку 2
+1

Почему?

раскрыть ветку 1
0

Видимо @Morrosion использует более свежие данные, что самому древнему человеку примерно 2,8 млн лет.

Похожие посты
565

Почему шимпанзе сильнее людей

Почему шимпанзе сильнее людей Обезьяна, Человек, Наука, Сила, Мышцы, Эволюция

Шимпанзе кажутся нам намного сильнее людей – еще бы, дикий зверь одних размеров с нами. Собственно, они не только кажутся: среднестатистическая обезьяна действительно сильнее среднестатистического человека. Но намного – это насколько?

Долгое время считалось, что сила шимпанзе в несколько раз превосходит человеческую – но тут, видимо, мы имеем дело с литературно-художественным преувеличением: когда Брайан Амбергер (Brian R. Umberger) из Массачусетского университета в Амхерсте и его коллеги из нескольких научных центров США проанализировали научные данные по этой теме, оказалось, что шимпанзе сильнее человека в лучшем случае всего в полтора раза.

Но за счет чего они сильнее? Чтобы разобраться в вопросе, исследователи решили напрямую сравнить, как работают мышечные волокна у шимпанзе и у человека. Образцы волокон взяли с помощью биопсии из икроножных и бедренных мышц у нескольких обезьян – и оказалось, что и у людей, и у шимпанзе отдельные мышечные волокна развивают примерно одинаковую силу. Стало ясно, что для того, чтобы понять, почему именно шимпанзе сильнее людей, нужно проанализировать строение мышечных волокон на уровне молекул и клеток.

Как известно, мышцы сокращаются благодаря специальному белку миозину, который образует длинные сократительные нити. Подробно описывать механизм мышечного сокращения мы не будем, скажем лишь, что среди миозиновых нитей, работающих в мышцах, есть нити быстрые и медленные. Чем они отличаются, понятно: быстрый миозин обеспечивает более быстрое и сильное мышечное сокращение, чем миозин медленный. Но быстрый миозин при том и быстрее устает – то есть за скорость и силу приходится платить выносливостью.

В статье в PNAS говорится, что мускулатура человека и шимпанзе отличаются как раз соотношением быстрых и медленных миозиновых волокон: если в мышцах человека в среднем 70% медленного миозина и 30% быстрого то у шимпанзе – 33% медленного и 67% быстрого миозина. Когда на основе полученных данных смоделировали виртуальные мышцы, то оказалось, что шимпанзе со своим быстрым миозином должны быть примерно в 1,35 раз сильнее человека, что в целом согласуется с более ранними работами.

Вообще среди зверей преобладание в мышцах медленного миозина, по-видимому, довольно редкая вещь: из тех животных, кого еще проверили на соотношение миозинов – а среди них были кошки, собаки, мыши, морские свинки, лошади, макаки и лемуры – похожие мышцы оказались только у медленных лори. (Кстати, медленные лори примечательны еще и тем, что умеют быстро перерабатывать алкоголь.)

По словам авторов работы, быстрый миозин более востребован просто потому, что для большинства животных важно, чтобы их мускулатура срабатывала быстро и с наибольшей силой. Если говорить о шимпанзе, то захоти он поднять камень и ударить им по ореху, или вздумай забраться на дерево, с быстрым миозином все это получиться проделать быстрее и эффективнее.

Для человека же по мере эволюции на первое место вышла выносливость: чтобы охотиться, или просто чтобы собрать какую-то еду, людям приходилось преодолевать огромные расстояния, и преимущество тут получали те, чьи мышцы долгое время не уставали. Кроме того, выносливый медленный миозин тратит меньше энергии, чем быстрый, так что сэкономленные ресурсы можно было бы направить на развитие и содержание мозга. (Кстати, о том, что мозг человека мог увеличиваться за счёт мышц, мы уже писали некоторое время назад.)

Впрочем, некоторые специалисты полагают, что для каких-то эволюционных умозаключений относительно быстрого и медленного миозина у нас пока что недостаточно данных. Во-первых, мы не знаем, что за миозин был в мышцах человеческих предков, во-вторых, сейчас в эксперименте использовали мышечные волокна только из задних конечностей шимпанзе, так что хорошо было также проанализировать еще и мышцы рук, причем не только у шимпанзе, но и у других человекообразных обезьян.

Автор: Кирилл Стасевич

Показать полностью
109

«Афганский синдром» оказался эволюционной адаптацией

«Афганский синдром» оказался эволюционной адаптацией Эволюция, Адаптация, ПТСР, Длиннопост

Психотравмирующее событие, связанное с опасностью для жизни, часто оставляет в психике глубокие следы. Это состояние известно как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Ученые из Университета Западного Онтарио (Канада) исследуют, возможно ли ПТСР у животных, и чем оно является с точки зрения эволюции


«Вьетнамский синдром», «афганский синдром» – это тоже ПТСР. Причиной этого психического состояния может стать не только стресс, пережитый во время военных действий. Оно может развиться в результате сексуального насилия, жестокого обращения в детстве, террористических актов, природных или техногенных катастроф, длительных болезней и смерти близких людей, даже финансовых трудностей... Полученные в этих ситуациях тяжелые психические травмы могут вызывать переживания интенсивного страха, беспомощности и крайнего ужаса в течение долгого времени после самого события.


Только в США 5,2 миллиона человек ежегодно страдают ПТСР, при этом у женщин это расстройство регистрируют в два с половиной раза чаще, чем у мужчин. Врачи считают ПТСР весьма серьезным заболеванием, которое требует медикаментозного лечения. Однако в последние два десятилетия возникла гипотеза, что это не столько болезненное состояние, сколько естественное явление. Одновременно появилось представление, что поведение животного при появлении хищника описывается не только формулой «бей или беги», но и в большой степени в дальнейшем имеет много общего с поведением человека, страдающего ПТСР.


Конечно, возникает вопрос: может ли у животного в принципе появиться расстройство психики, аналогичное человеческому? Как минимум, существуют животные модели ПТСР, которые используют для изучения развития этой патологии и проверки эффективности лекарств. Животных вводят в состояние, подобное ПТСР, с помощью, например, иммобилизационного стресса, то есть, вынужденной неподвижности, или предъявления хищника, как непосредственно (грызунам могут показать кота), так и его запаха или голоса.


Есть принять, что с точки зрения эволюции выживание важнее, чем качество жизни, то память об опасности полезна, если помогает избежать ее в будущем. Тогда ПТСР представляет собой эволюционную адаптацию, увеличивающую вероятность выживания за счет своевременного обнаружения опасности. Но есть и издержки – повышенная пугливость и реакции избегания пугающих сигналов как симптомы ПТСР.


У диких животных такие издержки могут приводить к ухудшению способности напуганных родителей прокормить всех своих детенышей. Но если родители будут беспечны и погибнут сами, скорее всего, умрут и их потомки. Известно, что у птиц взаимодействие с хищниками влияет на родительскую заботу; аналогичные эффекты отмечены и у млекопитающих, но в целом такая точка зрения нуждается в дополнительных доказательствах.


Недавно ученые из Университета Западного Онтарио (Канада) проверили, насколько стойким является страх перед хищником у черношапочных гаичек, небольших птиц из семейства синицевых. В течение двух дней птиц держали в отдельных клетках и давали прослушивать звуки, одной группе – издаваемые хищниками, другой, контрольной, – животных, не опасных для гаичек. Затем вся стая жила на открытом воздухе в обычных условиях, а через неделю ученые оценили реакцию птиц на сигналы опасности.


Они давали птицам в течение 15 минут слушать сигналы опасности, издаваемые их соплеменниками, и у тех, кто слушал хищников, обнаруживались поведенческие признаки, отвечающие критериям животной модели ПТСР. При этом у них в миндалине и гиппокампе (отделах мозга, участвующих в реакции на опасность) почти в полтора раза выросла активность белкового маркера долгосрочной активации нейронов.


Эти результаты подтверждают идею ПТСР как нормального явления в природе, и человек в этом смысле не является исключением: ведь мы лишь совсем недавно, по эволюционным меркам, перестали ежечасно бояться хищников. Они также дают пищу для размышлений ученым, занимающимся биомедицинскими исследованиями, и врачам.


А всем страдающим ПТСР, возможно, станет легче, если они будут знать: то, что они испытывают – не патология, а естественная реакция, отточенная миллионами лет эволюции.


Фото: https://pixabay.com

Показать полностью
321

Мутация, защитившая предков человека от малярии, сегодня способствует развитию атеросклероза

Мутация, защитившая предков человека от малярии, сегодня способствует развитию атеросклероза Атеросклероз, Эволюция, Мутация, Длиннопост

Атеросклероз, при котором происходит сужение просвета и закупорка кровеносных сосудов, а органы и ткани получают недостаточное количество кислорода – непосредственная причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов и инсультов, Но эта патология практически не встречается у других млекопитающих, даже у наших самых ближайших родственников – шимпанзе. Одной из причин таких различий может быть мутация в гене, которая защитила наших далеких предков от малярии, но создала много проблем их потомкам


Факторов риска развития атеросклероза у человека много: нарушения обмена липидов, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, употребление красного мяса и т.д. Некоторые из них – например, малоактивный образ жизни и повышенный уровень «плохого» холестерина в крови – возникают и у живущих в неволе шимпанзе, но это редко приводит к развитию у них атеросклероза. Кроме того, примерно в 15% случаев заболевание развивается по непонятным причинам у людей, которые находятся вне «зоны риска».


Однако сейчас картина начинает проясняться, и связано это с исследованиями гена CMAH, продукт которого участвует в метаболизме сиаловых кислот.


Сиаловые кислоты входят в состав сложных белков и жиров (гликопротеидов и гликолипидов), которые являются компонентами клеточных мембран и участвуют во взаимодействии клетки с различными молекулами. У наших дальних предков примерно 2–3 млн лет назад произошла мутация в гене CMAH. В результате в клетках вместо одной сиаловой кислоты (Neu5Gc) стала накапливаться другая (Neu5Ac). И эта мутация закрепилась в предковой популяции человека. Причина, по-видимому, заключается в том, что «поломка» гена CMAH способствовала повышению устойчивости организма к малярии: при заражении возбудитель этой инфекции связывается с молекулой Neu5Gc на поверхности клеток, а в результате мутации именно она и оказалась в дефиците.


Недавно ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) провели эксперименты на мышах с «выключенным» геном CMAH, которые питались кормом с высоким содержанием жиров. В результате уровень атеросклеротического поражения аорты у экспериментальных животных оказался почти в два раза выше по сравнению с контрольными, которых кормили такой же жирной пищей. Также у этих мышей с выключенным геном была отмечена более высокая активность клеток иммунной системы и склонность к развитию диабета.


Эти эксперименты подтвердили один из механизмов провоцирующего влияния мутации CMAH на развитие атеросклероза. Но на этом дело не закончилось.


Как известно, в наш организм с пищей, главным образом с красным мясом, может попадать чужая Neu5Gc, которая может встраиваться в компоненты клеток сосудистой стенки. В ответ на незнакомое, «чужеродное» для организма соединение формируется иммунный ответ с выработкой анти-Neu5Gc антител, что приводит к развитию в стенке сосуда хронического воспаления. Ранее было показано, что у мышей с «выключенным» геном CMAH такая форма воспаления связана с риском развитием рака. Когда же исследователи перевели этих животных на высокожировую диету, богатую Neu5Gc, то обнаружили у них почти трехкратное усиление признаков атеросклероза!


Детали работы всех этих механизмов, в том числе отвечающего за встраивание чужеродной Neu5Gc в наши клетки, пока плохо изучены. Так что в ближайшем будущем мы вряд ли сможем научиться предотвращать или поворачивать вспять эти процессы, как ни соблазнительно это выглядит.


Кстати сказать, в экспериментах на мышах были получены и другие данные: похоже, потеря гена CMAH имела и такие последствия для человека, как ухудшение фертильности и повышение выносливости. А вся эта история служит ярким подтверждением закона, что в природе «ничто не дается даром».


Фото: https://www.maxpixel.net

Показать полностью
143

Новый «островной эффект»: жизнь в комфорте может замедлить эволюцию

Новый «островной эффект»: жизнь в комфорте может замедлить эволюцию Ящерица, Anolis, Эволюция, Островной эффект, Адаптация, Длиннопост

Самец Anolis oculatus montanus, обитатель о. Доминика (Карибское море)

Термин «островной эффект» возник благодаря путешествию основоположника эволюционной теории Чарльза Дарвина на знаменитые Галапагосские острова в Тихом океане, настоящий рай для биологов, с поразительным разнообразием растений и животных, многие из которых нигде больше не встречаются. Все эти уникумы имеют «местное» происхождение: дело в том, что оказавшись волей случая на изолированном острове, где нет «привычных» хищников и конкурентов, вид начинает очень быстро меняться, заполняя все свободные экологические ниши. На материке такой «разбег», соответственно, ограничен, поэтому эволюция набирает максимальную скорость именно на островах. По крайней мере, так думали до недавнего времени


«Островной эффект» – красивая идея, и очень плодотворная: пять недель, которые Дарвин провел на Галапагосах, наблюдая за их уникальным миром, дали ему ключ к пониманию естественного отбора, движущего механизма эволюции. Однако за последние пару десятков лет исследователи получили немало неоднозначных результатов. Оказалось, что иногда островной вид действительно эволюционирует быстрее, чем его материковый «двойник», но встречаются и другие возможные варианты. При этом наши современники, в отличие от предшественников, больше внимания стали уделять не морфологическим (анатомическим, структурным) признакам свежеобразованных видов и подвидов, а физиологическим (функциональным) и поведенческим. А ведь подобные адаптивные изменения, незаметные на первый взгляд, могут оказаться гораздо важнее для выживания и процветания нового вида.


Недавно ученые из Колумбии и США собрали базу данных по физиологии 120 островных и материковых видов ящериц Anolis. Эти холоднокровные – удобная модель для проверки влияния «островного эффекта» на ход физиологических адаптаций, так как род включает в себя более 400 видов, встречающихся как на островах Карибского бассейна и Тихого океана, так и на материковой части Северной, Центральной и Южной Америки.


Все ящерицы – эктотермальные животные, т.е. поддерживают температуру тела за счет внешних источников тепла. Исследователи смоделировали эволюционную динамику трех ключевых физиологических признаков анолисов: устойчивости к жаре, к холоду и величины «рабочей» температуры тела. В принципе ящерицы могут выбирать местообитания с подходящими температурными условиями, к которым они физиологически адаптированы, особенно если речь идет о перегреве. Например, они могут просто уйти в тень – главное, чтобы у них физически была такая возможность.


Результаты работы оказались неожиданными: исследователи не только не обнаружили «островного эффекта», но и выяснили, что устойчивость к высоким температурам на островах приобретается медленнее, чем на континенте. И дело здесь в образе жизни и поведении. Так, материковые анолисы много времени проводят в неподвижности, прячась от хищников и ящериц-конкурентов, даже если в убежище становится слишком жарко. В результате естественный отбор в ряду поколений благосклонен к особям, адаптированным к более высоким температурам. А вот их беззаботные островные родственники свободны в своих действиях, и им, живущим в комфорте, просто незачем приспосабливаться!


Кстати сказать, адаптация к холоду у всех анолисов идет примерно одинаково, так как можно спрятаться от солнца, но не от низкой температуры.


Таким образом, исследователи получили еще одно подтверждение, что высокая скорость эволюции на островах по крайней мере не является общим правилом. А поведение часто оказывается важнее морфологии, так как животные зачастую сами становятся «архитекторами» среды, в которой они живут и эволюционируют. Чтобы увериться в этом, достаточно взглянуть на эволюцию рода Homo.


Да, и нам повезло, что в свое время Дарвин сконцентрировался на галапогосских вьюрках, многочисленные виды которых демонстрируют поразительное разнообразие форм и размеров клюва в зависимости от типа пищи и образа жизни. А вот попались бы ему наши анолисы…


Фото: https://commons.wikimedia.org

Показать полностью
224

РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ

РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ Онкология, Цитология, Мутация, Рак, Эволюция, Человек, Вирус, ДНК, Длиннопост

Здорова спиногрызы, сырники и товарищи! Сегодня расскажу вам байку о болезни, которую все боятся, словно это безногий бомж Василий, участвовавший во вьетнамской войне. Это рак, братцы-тунеядцы.

Рак по своему определению это группа клеток, не определившиеся со своим будущим, прямо, как и ты. До сих пор идут споры о том, что такое Рак, откуда он, как он и с чем его едят. Хоть рак и не является полноценной животиной, но я решила их здесь разместить на равне с бактериями, которые ничего общего с животными не имеют . Рак, как самостоятельный чилик имеет свои признаки и свойства:

- Клетка, прямо как ты, не хочет погружаться в четность взрослого бытия. Рак похож на школоту 11 классов, которые не могут или не хотят определяться со своей дальнейшей специализацией. потому. предпочитают катать в дотку, а не готовится к ЕГЭ
- Удивительно, но рак не хочет делать СУЕЦЫД. Этот засранец на удивление живуч.
- А ещё, он постоянно мутирует, так как не имеет постоянного набора хромосом.

Однако в 1951 году из раковой опухоли американской женщины была изъята часть клеток. К огромному удивлению оказалось, что в них можно поддерживать жизнь. Клетки были способны продолжать деление бесконечное число раз и долгое время не погибали. Культуру странных человеческих клеток назвали HeLa. Вскоре после открытия американский ученый Лей ван Вален имел смелость выделить их в отдельный вид живых существ. Он назвал вид Helacyton gartleri (Хелацитон Гартлера). Аргументы за выделение в отдельный вид таковы:

- несоответствие числа хромосом у HeLa и людей;
- отдельная экологическая ниша клеток HeLa (по факту это пробирка, где поддерживается их существование);
- способность клеток HeLa сохраняться и размножаться за пределами возможного для обычных человеческих клеток пространства.

Несмотря на доводы, учёные-эволюционисты посчитали его поехавшим. Но мужик по всем традициям Диснея верил в свои мечты и выделил эти клетки в отдельное семейство. Но просчитался. Ведь вопрос к какому типу и отряду относить твоих тиммейтов оставался открытым. HeLa существует по сей день во многих лабораториях и является объектом активного изучения. К слову, HeLa не единственная выделенная культура клеток, но другие культуры быстро умирают, а HeLa делится и живет уже почти 70 лет! Но и обычные клетки рака имеют все признаки HeLa, для которого биосфера - это человек.

А откуда берется рак и что он есть? Есть две гипотезы: мутационная и вирусная:

- Мутационная. Ну тут всё ясно, ты жрешь говно - рак, тебя облучили - рак. Самое забавное, а может и не очень, это то, что химиотерапия, уничтожающая рак, вызывает рак. Так же и с Лучевой терапией.
- Вирусная. Тут куда интереснее. Имеется по крайней одно семейство, которое может вызвать рак, то бишь имеет онкогены в своей ДНК. Просто вирус встраивает свое ДНК в ДНК хозяина, как и все вирусы.

Еще есть предположение, что рак, это те же самые стволовые клетки, которые не могут понять, че им делать во взрослом организме. Стволовые клетки имеются у эмбрионов на ранних этапах развития и у нас в костном мозге. За деление этих клеток отвечают гены, которые должны быть "выключены" у взрослых порядочных людей, но если какие-то факторы, будь то мутационные или вирусные, включили ген, то клетка превращается в умственно отсталую и становится раком.

Рак способен перемещаться по всему организму, вне зависимости от его вида. Некоторые образуют свою сеть кровеносных сосудов. Они могут обходить и обманывать иммунную систему человека настолько по-мастерски, что иммунитет воспринимает рак, как рану, которую нужно защищать, а не убивать.

Цель этой небольшой статьи дать возможность понять насколько тонка и эфемерна грань между живыми организмами. Порой непонятно, где начинается одно существо и заканчивается другое. Из человека выделили бессмертные раковые клетки, что способны неограниченное количество времени жить в лабораторных условиях

РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ Онкология, Цитология, Мутация, Рак, Эволюция, Человек, Вирус, ДНК, Длиннопост
РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ Онкология, Цитология, Мутация, Рак, Эволюция, Человек, Вирус, ДНК, Длиннопост
РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ Онкология, Цитология, Мутация, Рак, Эволюция, Человек, Вирус, ДНК, Длиннопост
РАК КАК ОТДЕЛЬНЫЙ ОРГАНИЗМ Онкология, Цитология, Мутация, Рак, Эволюция, Человек, Вирус, ДНК, Длиннопост
Показать полностью 4
134

Стопа грызуна и человека – родоначальник собачьих лап и лошадиных копыт

Стопа грызуна и человека – родоначальник собачьих лап и лошадиных копыт Млекопитающие, Стопоходящие, Пальцеходящие, Копытные, Эволюция, Адаптация

Лось. Рис. из кн. «Four-footed Americans and their kin», M.O. Wright, 1898

Млекопитающие, занимая в экосистемах самые разные экологические ниши, закономерно имеют и разнообразную анатомию, включая строение конечностей. Люди, как известно, являются стопоходящими, т.е. при ходьбе опираются на всю стопу. Но, похоже, такими же были и все первые млекопитающие. И только в дальнейшем в процессе эволюции у них развились и другие способы передвижения, зачастую более эффективные, как приспособления к новым условиям обитания


Все млекопитающие по способу передвижения делятся на три категории. Стопоходящие (например, человек или грызуны) – это, по большей части, относительно неспешно передвигающиеся существа, часто обитающие в норах или на деревьях. Многие из пальцеходящих являются быстро бегающими хищниками, яркий пример – семейства псовые и кошачьи. И наконец, копытные, которые, по сути, опираются на концевые фаланги пальцев, вокруг которых и сформировано копыто, – лошади, бизоны, зебры, зубры...


Большинство животных относительно легко классифицировать по этим признакам, хотя с некоторыми возникают проблемы. Например, у слонов формально есть копыта, но на практике их скорее можно отнести к стопоходящим.


Ученые из Японии и Великобритании исследовали эволюционную историю строения стопы 880 видов ныне живущих млекопитающих. Оказалось, что самое раннее предковое млекопитающее, очевидно, было стопоходящим, а дальнейшая эволюция шла в направлении к пальцеходящим и далее к копытным. Хотя в ряде случаев она отрабатывала и «назад», и копытные вновь становились пальцеходящими, а пальцеходящие – стопоходящими.


Сюрпризом для исследователей стала зависимость между строением стопы и размером животного: пальцеходящие млекопитающие в среднем вдвое массивнее стопоходящих, а копытные, как правило, еще крупнее. И хотя здесь имеются исключения (стопоходящие слоны – самые массивные наземные млекопитающие, а собаки и кошки мельче людей), но общая тенденция именно такова.


Более того, выяснилось, что в ходе эволюции изменение стопы практически всегда сопровождалось скачкообразным увеличением размера тела. Правда, по мнению ученых, нельзя с достоверностью утверждать, что было первично, а что – вторично. Либо сначала менялась стопа, что позволяло млекопитающим освоить новую экологическую нишу, где они получали конкурентное преимущество и становились более крупными; либо, наоборот, строение стопы изменялось в результате того, что животные увеличивались в размерах.


Кому-то может показаться, что подобные исследования не имеют большой пользы, однако изучение эволюционных закономерностей может дать ответы на самые разные вопросы, волнующие не только ученых. Например, если включить в подобный анализ ископаемые группы животных, то, возможно, нам удастся понять, почему некоторым из динозавров удалось достигнуть таких гигантских размеров.


Фото: https://www.flickr.com и https://www.flickr.com

Показать полностью
427

Как выжить если вокруг вымирают динозавры

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

О причинах мел-палеогенового вымирания сказано очень много, множество факторов сошлись в один момент экосистемные перестройки, начавшиеся ещё с середины мелового периода, падение Чиксулубского метеорита, извержение Дканских траппов.
Но как же выжить в таком аду, какие адаптации позволили животным преодолеть мел-палеогеновую границу?
Давайте посмотрим на наиболее интересных "выживальщиков" тех времён и попробуем разобраться чем они выгодно отличались от канувших в Лету неудачников.

Начнём, пожалуй, с крокодилов, самые близкие родственники динозавров среди рептилий и крупнейшие рептилии пережившие роковой момент.

Первое и пожалуй для крупного хищника самое главное это способность по долгу обходиться без пищи.

До 60 % съеденной пищи у крокодилов может переходить в жир, запасаемый в специальных полостях между мышцами, что позволяет им переживать длительные периоды голодовки. Будучи холоднокровными животными, крокодилы требуют примерно в пять раз меньше пищи, чем теплокровные хищники такого же размера. Крокодилы хорошо адаптированы для длительного голодания. Без еды взрослые крокодилы в случае крайней необходимости могут обходиться примерно до одного года. Даже только что вылупившиеся детеныши за счет понижения уровня обмена веществ способны прожить без пищи около 58 дней, потеряв при этом 23 % от своей массы.

Динозавры же по данным гистологических анализов костей росли очень быстро и соответственно им требовалось гораздо больше пищи, чего уж говорить многим, небезосновательно, приписывают теплокровность, а следовательно в те самые пять раз большую прожорливость.


Второй немаловажный фактор гибкая диета, крокодилы преимущественно водные животные и помимо наземной добычи не гнушаются дарами рек, рыбой и даже водными птицами, тут большинство крупных хищных динозавров им явно проигрывают, за исключением спинозаврид, вот только лицезреть падение метеорита им не довелось, вымерли за четыре миллиона лет до него, с чего бы это? 

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Aegisuchus Holliday & Gardner, 2012 — гигантский крокодиломорф, найденный в сеноманских отложениях Марокко. Известен по частичному черепу, на основе которого минимальная оценка его длины составляет 15 м.

Третье забота о потомстве, это крайне спорный фактор, так как нет прямых доказательств, однако многие виды крокодилов охраняют кладку, заботятся о вылупившихся детёнышах, перенося их в водоём, и даже создавая крокодильи ясли.

Преданные родительницы еще несколько месяцев оберегают детенышей в «яслях» — в тихих мелких заводях, теплых и богатых пищей. Некоторые мамаши приводят туда свое потомство и оставляют на попечение другой самке. Опека над малышами продолжается 2—3 месяца. Детеныши стараются держаться вместе и в случае опасности так громко кричат, что призыв слышен матери за полсотни метров. У некоторых видов крокодилов, например, у матера (Crocodylus palustris), самцы по очереди с самкой дежурят у гнезда, помогают потомству выбраться из яиц и приглядывают за ним какое-то время.

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Индия, национальный парк Чамбал. Около ста детенышей крокодила перебираются через реку в сопровождении своего отца.

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Птицы единственные динозавры пережившие вымирание, однако в меловом периоде господствовали неправильные или энанциорнисовые птицы в отличие от настоящих веерохвостых птиц не оставившие потомков.
В чём же разница? Не только в лучшей приспособленности к полёту, а в более быстром созревании эмбриона в яйце.
Наиболее яркое отличие энанциорнисовых птиц наличие зубов в клюве они то как недавно выяснили учёные и замедляют развитие эмбриона.

Согласно палеонтологическим данным, зуб эмбриона прирастал не более чем на 30 мкм в сутки. Таким образом, яйца всех динозавров, имеющих зубы, должны были развиваться медленно. Эти расчеты согласуются с имеющимися данными о гнездах динозавров: у большинства они напоминают гнезда современных рептилий, которые свои яйца закапывают и мало о них заботятся. Только тираннозавры, по-видимому, сооружали открытые гнезда и заботились о кладке, так что она могла развиваться быстрее, чем в зарытой яме.
Ускоренное созревание означает меньшую уязвимость кладки и птенца просто из меньшего времени нахождения в гнезде.

Так же отличается скорость роста и достижение половой зрелости у энанциорнисов птенцы росли медленно и достигали репродуктивного возраста  значительно позже чем птенцы настоящих птиц.
Любопытные подробности удалось узнать благодаря находке птенца энанциорниса в янтаре.

Ученые предполагают, что птенцы энанциорнисовых птиц вылуплялись на земле и залезали на деревья. Именно на этом пути им и могла встретиться смертоносная смола. По мнению исследователей, одной из причин, по которой эти птицы вымерли, могло стать отсутствие родительской опеки. Почти все современные птицы заботятся о своем потомстве после его вылупления, иногда в течение долгого времени — недавно мы рассказывали о том, что даже галапагосские пингвины иногда кормят своих выросших детей.
Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Реконструкция иберомезорниса (Iberomesornis)

Млекопитающие уже в меловом периоде оказывали давление на популяцию динозавров поедая яйца и детёнышей. С экспансией цветковых растений  к концу мелового периода появились травоядные формы, а за ними уже и хищники в размерный класс добычи которых попадали детёныши динозавров.
Однако уже в начале мелового периода Репеномам охотился на детёнышей пситтакозавра. Был обнаружен скелет Repenomamus robustus с фрагментами скелета молодого пситтакозавра в животе.

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Образец Repenomamus robustus, содержащего пситтакозавра в своём желудке

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Репеномам с пситтакозавром в зубах (реконструкция) крупнейшие из млекопитающих нижнемеловой эпохи (125,45—122,46 млн лет назад)

Ещё больший вклад млекопитающие внесли в окончательное вымирание ужасных ящеров переживших метеоритный удар.Ключевыми в этом процессе стали высокая плодовитость и значительное сокращение давления мелких хищных динозавров, а так же молодняка крупных на популяцию зверей. Расплодившись они уже не давали дожить до репродуктивного возраста тем кому посчастливилось вылупиться, а не оказаться в разорённой кладке.

Так же очень важным фактором является разделение экологических ниш.
У динозавров разные ниши занимают особи разного возраста,  у млекопитающих разные виды. Удар по одной составляющей экосистемы не ведёт к цепной реакции и её краху. Если погибают детёныши растительноядных динозавров то рушится вся экосистема без еды остаются мелкие хищники и детёныши крупных, а далее по цепочке. В экосистеме млекопитающих кризис одного вида не ведёт за собой кризис всей экосистемы, скажем вымирание мелких газелей приведёт к вымиранию гепардов специализированных на них, но никак не затронет остальные виды в саванне.

Как выжить если вокруг вымирают динозавры Палеонтология, Вымирание, Эволюция, Адаптация, Динозавры, Длиннопост

Ну что же подытожим всё вышесказанное, что делать в случае следующего метеоритного импакта?
Стать холоднокровными и голодать в течение года наверное не стоит, а вот заботиться о потомстве и разнообразии видового сообщества неплохо бы. XD

PS Прошу прощенья за ошибки, две трети текста переписывал заново, в посте присутствует копипаста, выделенна как цитаты, ссылки ищите в тексте рядом.

Показать полностью 7
272

Эволюция за сто лет: как радужная форель превратилась из обитателя океана в озерного жителя

Эволюция за сто лет: как радужная форель превратилась из обитателя океана в озерного жителя Форель, Радужная форель, Пресноводные рыбы, Океанические рыбы, Эволюция, Адаптация, О Мичиган, Длиннопост

Мы привыкли считать, что эволюция – это длительный процесс, занимающий тысячи, если не миллионы лет. Но есть примеры, когда биологический вид существенно меняется за время, сравнимое с жизнью человека, пусть и очень длинной. Именно так поступила радужная форель, которую в конце XIX в. выловили в океанских водах у берегов Калифорнии и с целью развития рыболовного промысла выпустили в пресноводное озеро Мичиган, одно из американских Великих озер. И рыбе пришлось срочно приспосабливаться к изменению условий обитания


Существует две формы радужной форели (Oncorhynchus mykiss): одна живет в реках, другая – в океане. Последняя большую часть своей жизни проводит в соленой воде, а в реки заходит только на время нереста. Так что рыба, которую «переселили» в озеро Мичиган, в принципе была способна существовать в пресной воде. Но чтобы успешно выживать в такой среде в течение всего жизненного цикла, популяция должна была измениться на генетическом уровне.


Чтобы выяснить, какие адаптации и изменения генома произошли у рыб за истекшую сотню лет, ученые из Университета им. Пердью (США) секвенировали геном 264 особей, выловленных в 1983 и 1998 гг. в озере и у берегов Калифорнии. Океанические экземпляры послужили генетическими аналогами рыб-прародителей озерной форели.


Оказалось, что три области генома современных обитателей озера существенно изменились по сравнению с предковой формой. Две из них связаны с процессами водно-солевого обмена, что закономерно: пресноводные рыбы нуждаются в аккумуляции солей из воды, океанические же, напротив, в их выведении из организма, и в этой работе задействованы разные белки.


Третья область ДНК, отличающаяся у представителей океанической и пресноводной форм радужной форели, имеет отношение к процессу заживления ран. Еще в первой половине прошлого века в озеро Мичиган проникли и прекрасно обжились морские миноги, которые являются наружными паразитами рыб, преимущественно крупных. Жертвы этого паразита-хищника часто умирают от потери крови или инфекции. При этом процессы заживления ран в пресной и соленой воде идут по-разному, так как за счет разницы в осмотическом давлении в пресной воде клетки повреждаются сильнее.


В целом исследователи отметили существенно более низкое генетическое разнообразие у рыб-переселенцев по сравнению с «предковой» популяцией. По сути, мичиганской популяции пришлось пройти через жесткий отбор – так называемое «бутылочное горлышко», при котором выжили и впоследствии размножились лишь очень немногие особи. Правда, между 1983 и 1998 гг., в популяции была отмечена тенденция к движению в обратном направлении и даже диверсификация («расширение ассортимента») генов. Это произошло, по-видимому, за счет скрещивания с особями, которые стали попадать в озеро из рыбоводческих хозяйств.


Эти результаты дают основания считать, что в данном случае основную роль в приспособлении к новым условиям сыграл не мутационный процесс, а отбор особей, у которых уже имелись варианты генов, способствующих нормальному водно-солевому обмену в пресной воде. Очевидно, этот процесс популяционной адаптации произошел сразу после «переселения», а вот изменения комплекса генов, участвующих в заживлении ран, произошли позднее 1936 г., когда в о. Мичиган были впервые зарегистрированы морские миноги.


Известны и другие примеры, когда рыбы меняли морской образ на речной. Подобное произошло с трехиглой колюшкой (Gasterosteus aculeatus), которой пришлось выживать в пресноводных водоемах, образовавшихся после таяния ледников около 10 тыс. лет назад. Примечательно, что разные популяции колюшки, обитавшие в разных географических регионах, претерпевали сходные изменения при адаптации к обитанию в пресноводной воде. В этом смысле американская радужная форель стала тем редким, счастливым случаем, когда эволюционный процесс можно наблюдать буквально в режиме реального времени.


Фото: Радужная форель (Oncorhynchus mykiss). Рис. T. Knepp. Credit: U. S. Fish and Wildlife Service https://pixnio.com

Показать полностью
448

Креатин, выносливость, и задержка воды в организме

Креатин, выносливость, и задержка воды в организме Спорт, Тренер, Спортивные советы, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Креатин, Спортивное питание

Наверняка все слышали о такой «спортивной» добавке, как креатин, но некоторые до сих пор не понимают, как и зачем. Расскажу о нескольких исследованиях.


Однажды, Австрийские ученые решили проверить, как креатин будет действовать на выносливость профессиональных гребцов. Взяли 16 человек, заставили их плыть 3 отрезка продолжительностью 90, 150 и 300 секунд с максимально возможной скоростью. Между каждым отрезком они полностью восстанавливали силы. Затем разделили всех на 2 группы, одной давали по 5 гр креатина моногидрата 4 раза в день, другой – плацебо. Спустя 5 дней данные 3 отрезка повторились. Затем всем спортсменам дали восстановиться, чтобы концентрация креатина в мышцах нормализовалась (около 4 недель), и группы поменяли местами, т.е. первой давали плацебо, второй – креатин моногидрат, и так следующие 5 дней. Отрезки вновь повторились.


В результате, каждый раз, когда спортсмены принимали креатин, они набирали примерно 2 кг веса за 5 дней, эффект от плацебо не наблюдался. Кроме того, результаты спортсменов «на креатине» в 90 секундном отрезке были лучше на 16%, в 150 секундном – на 14%, в 300 секундном – на 7%, чем на «плацебо».


Таким образом, при увеличении времени под нагрузкой, роль креатина снижается, но если вы обычный кОчка (лифтер, билдер, жимовик или еще кто подобный), то креатин вполне может повысить мышечную выносливость, соответственно, и интенсивность самого тренинга. Плюс ко всему, увеличивается общий вес спортсменов, но с некоторыми оговорками. При долгосрочном приеме растет именно мышечная масса (благодаря увеличению интенсивности тренировки). Если же принимать креатин с, так называемой, «фазой загрузки», т.е. по 20-30 гр в день, то будет наблюдаться резкая задержка воды в организме. Но исследования показывают, что результат приема креатина от 3 до 6,5 гр (в зависимости от массы спортсмена) в течение 30 дней будет сопоставимым с приемом 20 гр в день, только при этом увеличение веса и задержка воды будет несущественной.

Вот и выходит, хочется вам просто повысить выносливость своих мышц, без увеличения общей массы тела (бегуны, к примеру) – креатин в помощь. Хочется вам мышц поднабрать, повысить интенсивность тренировок – и тут креатин в помощь.


Хороших вам тренировок!


Источник: https://m.vk.com/wall-143335632_3584

Показать полностью
224

Как тренировать выносливость. Часть 3

Как тренировать выносливость. Часть 3 Спорт, Тренер, Программа тренировок, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Спортивные советы, Фитнес, Длиннопост

Надеюсь, вы уже поняли, что за выносливость отвечают окислительные мышечные волокна (https://vk.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_1375 ), но как же нам тренировать саму выносливость, т.е. непосредственно увеличить количество митохондрий - шариков с энергией (https://vk.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_1249 ).

Описанный ниже метод дополнительно необходим прежде всего тем, кто занимается теми видами спорта, где очень важна именно выносливость, к примеру, бег, плавание, всевозможная борьба и т.п.


Итак, как всегда, смотрим табличку, читаем пояснения.

Как тренировать выносливость. Часть 3 Спорт, Тренер, Программа тренировок, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Спортивные советы, Фитнес, Длиннопост

Пояснения:

1) Орган прежний – это мышца.


2) Рассматриваем как окислительное, так и гликолитическое мышечное волокно, которое и «превратится» в окислительное.


3) Органелла, т.е. внутреннее наполнение клетки. Цель – увеличить количество митохондрий.


4) Факторы, стимулирующие синтез митохондрий:


- Активность клетки. Если клетка неактивная, то митохондрии там не работают, соответственно, не развиваются.


- Наличие кислорода. Митохондрия может работать только при наличии кислорода, иного не дано.


- Ионы водорода нельзя допускать в большой концентрации. Поскольку они действуют на лизосомы, которые выделяют ферменты, разрушающие белок, и клетку. Но с другой стороны, эти ионы водорода с удовольствием проходят внутрь митохондрий. И чем больше ионов водорода будет, тем больше их проникает в митохондрии. Они туда «заходят» вместе с водой, в итоге митохондрия набухает, лопается, и эти оставшиеся куски склеиваются. Получаются маленькие митохондрии, которые опять наполняются, опять лопаются, становясь все меньше и меньше. Таким образом, можно уничтожить все ионы водорода с помощью митохондрий.


Проводили такой эксперимент: взяли спортсмена гребца, у которого аэробный порог (который говорит об окислительных мышечных волокнах) был а уровне 150 ватт. Короче говоря, при собственном весе 80 кг, это достаточно хороший результат, т.е. человек был очень выносливым. Потом решили сделать ему «контрольный тест» - за минуту он должен был сделать максимальное количество жима штанги 40 кг лежа на скамье, затем сразу перевернуться на живот, и как можно больше сделать тягу штанги к груди еще минуту. Сделал он около 60 раз в каждом упражнении. И снова замерили его аэробный порог, который со 150 уменьшился до 75 ватт. Митохондрии в окислительных мышечных волокнах были уничтожены, волокна превратились в гликолитические. И это всего за один тест, 2 минуты работы, чего оказалось достаточно чтобы «убить» половину мышцы. Поэтому такие жесткие тренировки, с жестким длительным закислением исключетельно вредны для митохондрий, которые лопаются.


После этого они восстанавливаются. После появления новой митохондрии, она должна развиваться 24 дня, чтобы стать нормальной. Поэтому разрушить можно быстро, а восстановить только дней через 20. Именно через это время к вам и вернется прежняя форма. Отсюда нужно быть крайне аккуратным в плане жесткого тренинга.


5) Интенсивность сокращения. Тренируются митохондрии только когда мы работаем практически во всю силу, поэтому 80% от максимума.


6) Интенсивность упражнения, т.е. одно сокращение. Как правило, это 80-100%, т.е. достаточно высокий темп.


7) Время в течение которого можно работать. Вышенаписанные ограничения на ионы водорода (в факторах) накладывают жесткие ограничения на продолжительность выполнения упражнения. Нельзя сильно закислиться, но как это сделать, если, к примеру, гликолитическое волокно как только начинает тратить запасы АТФ, тут же начинает закисляться? Там ведь нет митохондрий. Значит нужно ограничить время до минимума. Этот минимум, к примеру, для бега составляет 3-5 секунд, но это очень высокий темп. Или другой пример, если вы занимаетесь боксом. Интенсивно колотите боксерскую грушу секунды 3, затем, как говорится, «два притопа, три прихлопа», немножко «уворачиваетесь от ударов груши», это еще секунды 3-5. И вот таким образом работаем 15-30 секунд. Таким образом, такая работа не доходит до анаэробного гликолиза (https://vk.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_1266 ). Получается, что мы поколотили, потратили запасы АТФ, потом креатинфосфат восстанавливает его. Происходит почти полное восстановление, опять колотим, опять тратим АТФ. До тех пор, пока запасы АТФ и креатинфосфата полностью не исчерпаются, вы сильно закисляться не будете.


8) Интервал отдыха. Как правило, хватает 45 секунд. Иногда предлагают следующую формулу: 5 секунд работал * на 5 секунд интервал отдыха = 25 секунд отдыха. Работаешь 10 секунд * на 5 секунд интервал отдыха = 50 секунд отдыха. Это более менее разумный вариант.


9) Количество повторений. 10-40 таких серий можно делать. Соответственно, на начальном этапе 10 серий, а 40 – это уже хорошая подготовка.


10) Количество тренировок в неделю: 2 минимум, но можно хоть 7, хоть по 2 тренировки в день, т.е. 14 в неделю. Особенность такой тренировки в том, что вы вообще не закисляетесь (ну или почти не закисляетесь), значит, вреда мышцам не наносится. Кроме механических микротравм.


Короче говоря, вот митохондрия строится 20 дней, но ее ведь ничего не разрушает при таких упражнениях. Поэтому вы можете час поработать, пойти покушать, пополнить запасы энергии, и еще час так поработать. Потом снова покушать, покакать, и… У кого на сколько хватит сил и времени. Такая практика есть в плавании, в велосипедном спорте и т.п. Если нет вредящего эффекта, то объем тренировочной работы может быть очень большой. Естественно, при правильной организации питания и режима отдыха. Поэтому лучше сделать много коротких тренировок, чем одну очень длинную. При длинной тренировке (2-3 часа) запасы энергии кончаются, и никакие новые митохондрии в принципе строиться не будут.


Вот это наилучший вариант роста митохондрий сразу во всех мышечных волокнах (гликолитических и окислительных). Есть еще один плюс: т.к. вы заставляете работать мышцу с предельным усилием, тратите АТФ и немножко креатина, отсюда появляется еще один фактор – свободный креатин.


Поэтому если работаете во всю силу, то появляются гормоны, т.к. небольшой стресс все равно будет. В итоге, такого рода упражнения являются одновременно методом развития выносливости (митохондрий), и наращиванию миофибрилл (силы). Не так эффективно, как силовые упражнения, но эффективность порядка 50% от тех есть.


Минус данных упражнений в том, что могут появиться микротравмы, т.к. делаем быстро, сильно, мощными движениями. Если данная статья вызовет интерес, то в следующей расскажу о методе повышения аэробных способностей мышц без травм.

Как тренировать выносливость. Часть 3 Спорт, Тренер, Программа тренировок, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Спортивные советы, Фитнес, Длиннопост
Есть ли предел у выносливости (количества митохондирий)? Смотрим рис.1 мышцы, читаем далее.
Как тренировать выносливость. Часть 3 Спорт, Тренер, Программа тренировок, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Спортивные советы, Фитнес, Длиннопост
Вот есть мышца, в ней есть миофибриллы. В окислительном мышечном волокне вокруг миофибрилл очень плотный слой митохондрий. И этот слой всего один, не может быть 2-3 слоя. Каждая отдельная миофибрилла оплетена митохондриями, иного не дано. Выходит, что увеличить запасы митохондрий в мышечном волокне невозможно. Можно бегать трусцой, прыгать и т.д., но быстрее не побежишь, олимпийским чемпионом не станешь. Но мы ведь знаем способ увеличения количества миофибрилл в окислительных мышечных волокнах (https://vk.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_1375 ). Смотрим рис.2.
Как тренировать выносливость. Часть 3 Спорт, Тренер, Программа тренировок, Мышцы, Здоровье, Выносливость, Спортивные советы, Фитнес, Длиннопост

Увеличивая количество миофибрилл в окислительных мышечных волокнах, вокруг них снова будут нарастать митохондрии. Автоматически растут и аэробные возможности. Поэтому, если будете увеличивать силу, то аэробные способности сами будут расти.


Хороших вам тренировок!


Большое спасибо профессору Селуянову Виктору Николаевичу!



Источник: https://vk.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_1475

Показать полностью 3
583

Строение мышцы. Или коротко о силе и выносливости

Строение мышцы. Или коротко о силе и выносливости Спорт, Тренер, Программа тренировок, Фитнес, Мышцы, Выносливость, Спортивные советы, Сила, Длиннопост

Как много уже написано о том, как нам «накачаться» и все такое, но многие до сих пор не знают, как устроены наши мышцы. Да, вы можете получить водительское удостоверение, абсолютно не разбираясь в устройстве автомобиля, но элементарно знать, где находится двигатель, бензобак и пр. вы должны. И вряд ли вы сможете стать хорошим водителем, если кроме расположения педалей и руля ничего не знаете. Так и в спорте, необходимо понимать, как устроены наши мышцы, раз уж мы с ними работаем. Поэтому постараюсь наиболее простым языком объяснить как и что, снизив количество «умных» слов до минимума.

Возможно, вы уже в каких-нибудь учебниках читали, что внутри мышцы есть мышечные волокна, которые делятся на 1 тип (медленные) и 2 тип (быстрые). Кроме того, 2 тип делится на быстрые окислительные волокна и быстрые гликолитические волокна. Это не совсем так, можете удалить эту информацию из своей мозговой флэшки.

Строение мышцы. Или коротко о силе и выносливости Спорт, Тренер, Программа тренировок, Фитнес, Мышцы, Выносливость, Спортивные советы, Сила, Длиннопост

Мышечные волокна можно разделить двумя способами:

1) По ферменту АТФаза. Говоря простым языком, это такой натрий-калиевый насос, который отвечает за освобождение энергии, которая используется в процессе мышечного сокращения.


И тут все зависит от скорости работы этого насоса. Поэтому, мышечные волокна делятся на быстрые и медленные.


Если взять стандартную картинку из интернета со строением мышечного волокна, то… черт ногу сломит, чего там только не содержит наша мышца. Но, с точки зрения спорта, нас интересуют только миофибриллы и митохондрии. Ну и, естественно, молекулы ДНК (генетическая информация).

Строение мышцы. Или коротко о силе и выносливости Спорт, Тренер, Программа тренировок, Фитнес, Мышцы, Выносливость, Спортивные советы, Сила, Длиннопост

Миофибриллы – это сами сократительные элементы мышечного волокна, именно они обеспечивают силу и скорость сокращения.

Митохондрии – это такие приплюснутые шарики между миофибриллами, которые обеспечивают поставку энергии.


Внутри миофибрилл и находятся насосы (АТФаза). Чем быстрее работает насос, тем быстрее работает мышечное волокно. А уже быстро волокно работает или медленно – зависит исключительно от ДНК. Только с помощью информации, заложенной в ДНК, мы можем заставить работать (образовывать) наши насосы (АТФаза) быстро или медленно. Поэтому, если человек медленный, это заложено исключительно генетически. Если же человек быстрый, он так и будет быстрым всю жизнь (не беря во внимание различные факторы). Медленный же никак быстрым не станет, сколько его не тренируй. И не нужно пытаться это исправить. Потому люди и идут в различные виды спорта – силовые, скоростные, либо же скоростно-силовые. Кстати, количество самих мышечных волокон тоже задано исключительно генетически.


Отсюда полнее логичный вопрос, а что же нам можно изменить? Неужели это пропасть? Ответ прост – мы можем изменить количество миофибрилл и количество митохондрий. Хотите стать быстрым – нужно стать более сильным. Миофибриллы это сила и скорость. Митохондрии это наша выносливость. Если у человека достаточное количество и того, и другого – он и сильный и выносливый.

Строение мышцы. Или коротко о силе и выносливости Спорт, Тренер, Программа тренировок, Фитнес, Мышцы, Выносливость, Спортивные советы, Сила, Длиннопост

2) По ферменту сукцинатдегидрогеназа. Говоря проще, это вещество, отвечающее за окисление. Это уже фермент митохондрий. Соответственно, чем больше этого фермента, тем больше митохондрий, тем выносливее человек.

Вот тут уже мышечные волокна делятся на окислительные и гликолитические.


Чем больше внутри мышечного волокна митохондрий, тем больше оно становится окислительным, т.е. получают энергию путем аэробного гликолиза (при участии кислорода), поэтому выносливость и связывают с кислородом.


Чем меньше митохондрий, тем больше мышечное волокно становится гликолитическим, т.е. получающие энергию путем анаэробного гликолиза, вырабатывая молочную кислоту, ионы водорода.


Вывод прост: мышечные волокна делятся по скорости – быстрые и медленные, по митохондриям – гликолитические и окислительные. Хотите быть более работоспособным и выносливым – необходимо развивать окислительные мышечные волокна.


Каким образом можно увеличить количество миофибрилл и митохондрий, т.е. стать более сильным и выносливым – расскажу в следующей статье, если данная вызовет достаточный интерес.



Большое спасибо профессору Селуянову Виктору Николаевичу!


Хороших вам тренировок!


Источник: https://vk.com/wall-143335632?own=1&w=wall-143335632_1249

Показать полностью 2
96

Жуки: половая гонка вооружений

Жуки: половая гонка вооружений Конфликт полов, Эволюция, Адаптация, Репродукция, Callosobruchus maculatus, Половой орган

Покрытый шипами половой орган азиатской многоядной зерновки (Callosobruchus analis)

Конфликт полов – это не только про семейную ссору. Это – еще про процессы эволюции. Самцы и самки разными путями идут к общей цели – репродуктивному успеху, и их эволюционные «интересы» могут вступать в конфликт. Такое положение дел порождает разнообразие вариантов отношений между полами – от совершенно беспорядочных до строго моногамных. Крайняя форма полового конфликта – травматичное спаривание, когда самец причиняет самке физический вред

Таков жук Callosobruchus maculatus или четырехпятнистая зерновка, обитающий на всех континентах, кроме Антарктиды, вредитель бобовых культур. Самец зерновки может «похвастаться» внушительным половым органом, покрытым сотнями острых шипов, которые во время спаривания ранят репродуктивный тракт самки.


В чем биологический смысл существования полового органа, способного наносить вред здоровью самки? Гипотеза о том, что травма гениталий мешает самке спариваться с другими партнерами, не подтверждается: они все равно делают это. Сейчас считают, что шипастый половой орган самца C. maculatus – побочный продукт отбора на увеличение его репродуктивного успеха. Например, раны могут облегчать попадание в гемолимфу (аналог крови у насекомых) самки биоактивных веществ семенной жидкости самца, влияющих на поведение самки.


Как самки C. maculatus справляются с такой ситуацией, исследовали ученые из Университета Западной Австралии. Пойманных в разных точках планеты представителей 13 популяций этих жуков независимо содержали в одинаковых условиях и наблюдали за их морфологическими и биохимическими изменениями. Сопоставив изменения, произошедшие за десять лет и сто поколений жуков во всех 13 группах, ученые смогли понять закономерности возникновения адаптивных мутаций у самцов и самок зерновки. Этот процесс получил название «половая гонка вооружений».


В процессе мутаций половой орган самцов становится еще опаснее, чем был, шипы удлиняются. Самки же приобретают признаки, позволяющие уменьшить наносимый им вред. Например, становится толще стенка репродуктивного тракта, – чтобы ее было труднее проткнуть. Другие изменения касаются иммунной системы: улучшается защита от инфекций и ускоряется заживление ран. Правда, «апгрейд» иммунной системы связан со снижением плодовитости: видимо, и на то, и на другое не хватает ресурсов.


Конфликтное половое поведение демонстрируют многие виды животных, хотя столь ярко выраженная «эскалация гонки вооружений», как у жуков Callosobruchus, встречается редко. Кроме Callosobruchus, самые известные «садисты», пожалуй, постельные клопы: их половой орган похож на крючковатую иглу, которой клоп пронзает брюшко самки, вводя эякулят прямо в полость тела. Насколько сильно подобные половые конфликты влияют на эволюционные процессы в целом, пока не вполне понятно.

Фото: https://en.wikipedia.org

НАУКА из первых рук

Показать полностью
Похожие посты закончились. Возможно, вас заинтересуют другие посты по тегам: