34

Модифицирующие группу крови ферменты нашлись в кишечнике

Для решения проблемы недостатка донорской крови первой группы канадские ученые из университета Британской Колумбии предлагают «отрезать» лишние углеводные кусочки от эритроцитов при помощи ферментов, и таким образом превращать кровь второй и третьей группы в кровь первой группы. В новом исследовании ученые при помощи анализа метагеномов (суммарных геномов из разных источников) обнаружили еще более эффективные ферменты с нужной активностью непосредственно в человеческом организме — они оказались закодированы в ДНК населяющих кишечник микробов.

http://short.nplus1.ru/MTLgPzXp3vw

Модифицирующие группу крови ферменты нашлись в кишечнике Наука, Новости, Медицина, Группа крови

Дубликаты не найдены

+1

опасный эксперимент так то...

раскрыть ветку 1
0

В чем выражается опасность эксперимента, по-вашему?

+1
Недостаток первой, небось ещё отрицательной? Могли бы просто купить её.
раскрыть ветку 1
+2
Во во. Зачем превращать в самую распространенную группу то?
0
Ну все, после этого, пойдут зомбачи, кот хотят добыть тебя(
раскрыть ветку 1
0
Или меня((
Похожие посты
60

Антибиотики и соревнования бактерий

Давно хотела простыми словами рассказать о важности правил приёма антибиотиков, поэтому на основе этого видео решила пересказать и распространить эту важную тему.(с 19:02)

Бактерии быстро делятся, поэтому отбор шёл на короткие цепи ДНК, меньше книга- быстрее скопировать.

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

Также бактерии могу передавать друг другу информацию в виде плазмид (по сути, группу генов), которые могут отвечать за резистентность к лекарствам, иммунной системе человека или умение самим вырабатывать антибиотики ( или нечто похожее ).

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

Кроме этого, даже наши друзья в будущей войне с бактериями - бактериофаги, тоже могут служить переносчиками плазмид.

То есть убив бактерию, становятся переносчиками её информации.

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

На основе вышесказанного можно сделать вывод, что в дикой Природе выживают самые простые бактерии с коротким ДНК.

(на рисунке вроде кто-то из простейших, но и так сойдёт)

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

Но пришёл Александр Флеминг и перевернул игру. Теперь отбор шёл на "ум" ( устойчивость к антибиотика ), а не на короткие ДНК. И хотя в Природе такую бактерию быстро вытеснят "дикие родственнички", то в теле человека, его больницах отбор идёт на устойчивость к препаратам.

И выжившим в нелёгкой схватке с антибиотиком теперь насрать на наши Фуфломицины.

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

Флеминг предупреждал, что бактерии приспособятся, поэтому завещал нам реже использовать антибиотики и добивать врага, проходя курс до конца. Но мир был глух к великому учёному, и мы вырастили антибиотикорезистентные штаммы.

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео

Поэтому дорогие Пикабушники, придерживайтесь заветов Флеминга, а если пост хоть чуть чуть зайдёт, я расскажу про новые методы борьбы, почему инопланетяне всосут битву с бактериями и как выселить живучую бактерию из отделения в больнице.

Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео
Антибиотики и соревнования бактерий Бактерии, Не болей, Медицина, Наука, Длиннопост, Эволюция, Видео
Показать полностью 7
467

Как болит голова при коронавирусе?

4 ноября в журнале Цефалгия (международный журнал о головной боли) вышла новая статья о головной боли (ГБ) при коронавирусе, которая пытается определить характеристики ГБ и ответить на ряд других вопросов.


Короткие выжимки представляю здесь.

Как болит голова при коронавирусе? Неврология, Головная боль, Коронавирус, Медицина, Здоровье, Наука

Когда появляется ГБ:

Головная боль, связанная с COVID_19 , является первым симптомом почти у 1\3 пациентов с подтвержденным ковидом. У 57% она появляется вместе с другими симптомами.


Локализация:

Диффузная (т.е. когда болит вся голова) боль наблюдалась у 52% людей. Лобная часть и боль за глазами была у 23%, височная область болела у 18%.


Характер боли:

Чаще всего, головная боль носила давящий характер (40%). Тупая, пульсирующая, острая боль имели относительно равное распределение от 17 до 26%.


Интенсивность боли – от 5 до 8 баллов из 10, в среднем 7.


Показано, что частота головной боли была выше у людей, уже имеющих первичные головные бои: мигрень, головную боль напряжения и другие. Также чаще всего ГБ встречалась у людей с обезвоживанием, хроническими заболеваниями и высокой температурой. При этом сильнее голова болела у женщин .


Ссылка на первоисточник - https://doi.org/10.1177/0333102420965140


Мой инстаграм по ссылке.


Что думают на этот счет те, кто уже переболел коронавирусом? Была головная боль? А то я до сих пор в числе счастливчиков без антител.

Показать полностью
161

Дайджест новостей науки за неделю. Победы над ВИЧ и раком, метеорит за миллион долларов

Каждую неделю собираем подборку самых интересных новости науки и рассказываем о них подробнее. В этом выпуске: Как отодвинуть точку невозврата в глобальном потеплении; связь генетического редактирования и вакцины от ВИЧ; как работает новый способ противодействия агрессивному раку; как потенциально отдалить старение при помощи кислорода; какой рекорд по сближению астероида с Землей и кто продал метеорит за миллион долларов…?

Содержание ролика:

00:33 Как отодвинуть точку невозврата в климате

03:13 Клеточная терапия вызывает иммунный ответ для ВИЧ

06:24 CRISPR-CAS9 противостоит агрессивному раку

08:36 Апдейт про эффективность вакцин от коронавируса

09:26 Кислород может замедлить старение

11:22 Зафиксирован рекорд сближения астероида с Землей


(все ссылки на пруфы и исследования под роликом на ютубе. Короткая текстовая версия ниже)


Клеточная терапия вызывает иммунный ответ для ВИЧ

Новый шаг в сторону вакцины сделан при помощи генетический инженерии. Речь идет о нейтрализующих антителах широкого действия. Они достаточно эффективны и предотвращают распространение вируса через кровоток, но образуются только примерно у 30% вич-инфицированных. В 2019 году выяснилось, что в Б-клетках иммунной системы, Б-лимфоцитах, можно производить такие же широко нейтрализующие антитела (VRC01 HIV bnAb), как у этих редких пациентов. Для этого гены Б-клеток нужно подтюнинговать с помощью КРИСПР-КАС, а заодно можно сделать антитела еще более эффективными против вируса, используя те же процессы, которые и так происходят в Б-клетках, реагирующих на иммунизацию. Эксперименты на мышах показывают, что эти клетки могут начать размножаться и вызревать в Б-клетки памяти, это один из видов лимфоцитов, и в плазматические клетки, способные производить антитела в течение долгого времени.


Клетки памяти — это клетки, запоминающие, что за гадость попадала в организм ранее, и способствующие возникновению вторичного иммунного ответа.

Клетки, из которых можно производить вакцину, будут забирать прямо из крови пациента, модифицировать в лаборатории, а затем вводить обратно, что приводит к возникновению иммунитета, так сказать, широкого профиля. В клеточной терапии наподобие этой проблема заключается в том, что она индивидуальная для каждого пациента.

Вероятно, поэтому она будет дорогой. И ученые работают над некими общими паттернами сейчас, которые помогут сделать превентивную вакцину или же функциональное лекарство, которое сможет заменить ежедневную антивирусную терапию.


CRISPR-CAS противостоит агрессивному раку

Медики разработали механизм доставки на основе липидных наночастиц (CRISPR-LNP), который нацелен непосредственно на раковые клетки и уничтожает их при помощи генетических манипуляций. Эти частицы могут доставлять достаточно крупный груз из CAS9 и гидовой РНК. Существуют и другие способы доставки, скажем, аденовирусная система, которая используется, например, при доставке грузов при вакцинировании, как в случае с российской вакциной этого  будет недостаточно для КРИСПР-КАС.


Для экспериментов выбрали два самых агрессивных типа рака - глиобластому, поражающую головной мозг, и метастазирующий рак яичников. Для глиобластомы, например, ожидаемая продолжительность жизни после её обнаружения 15 месяцев.

Но если обработать мышей с таким раком всего один раз системой CRISPR-LNP, то срок их жизни увеличивается вдвое. А выживаемость увеличивается на 30%. Не то, чтобы это гигантские значения.


Замедление старения

Один из факторов, влияющий на старение, это теломеры — концевые участки хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки, т.к. при копировании ДНК нельзя скопировать ее до самого конца, приходится оставить маленький кусочек. После энного количество делений, называемого пределом Хейфлика, теломер почти не остается, и во избежание мутаций клетка прекращает делиться.


То есть на старение влияет скорость укорачивания теломер, а также наличие в них неправильных структур, так сказать поломок. В некоторых клетках работает фермент теломераза, наращивая теломеры. Это, например, стволовые и раковые клетки. Но и в обычных клетках теломеры иногда удлиняются за время жизни.


Один из способов потенциально продлить жизнь нашли в барокамерах, в которых кислород из воздуха под давлением растворяется в плазме крови и значительно эффективнее переносится по организму. В течение пяти месяцев пожилых людей помещали целых 5 раз в неделю в барокамеры, а затем проводили анализ их крови. Исследовали лимфоциты, моноциты и дендритные клетки, в которых измерялась длина теломер. У разновидности лимфоцитов - Т-хелперов - теломеры удлинились на 21%, а у Б-клеток, с которыми мы уже сегодня сталкивались, максимальное удлинение составило 37%. Количество, отказавшихся от деления клеток уменьшилось.


Зафиксирован рекорд сближения астероида с Землей

Система отслеживания астероидов АТЛАС на Гавайях зафиксировала самый близкий пролет астероида в нашей истории - всего 350 километров от поверхности Земли. 2020 VT4 увидели через 15 часов после максимального сближения, когда он уже передавал Земле приветы и обещал вернуться к 2052 году. Поздние обнаружения это норма, особенно когда объект приближается со стороны Солнца. Для сравнения - орбита МКС находится на высоте 408 км.


Предыдущий рекорд сближения установили тоже в 2020 году, в августе, тогда пролет астероида состоялся на высоте 3000 километров. В общем-то 2020 VT4 даже если бы и столкнулся с Землей, а разминулся он с ней всего на 20 часов, ничего страшного бы не произошло, его размер меньше 10 метров. А Челябинский метеороид был 17 метров.

Показать полностью
1555

Гомеопатий

Гомеопатий Гомеопатия, Наука, Медицина, Мемы

"Гомеопатия часто ошибочно представляется как наука, несмотря на веские доказательства того, что она на самом деле ничего не делает. Любые положительные эмоции после лечения – это просто эффект плацебо и нормальное выздоровление от болезни",

— из нашей статьи "Абсолютно бесполезно: гомеопатия не лучше, чем плацебо, исследование подтверждает"

1117

Гипербарическая кислородная терапия удлинила теломеры и уменьшила количество стареющих клеток

Новое израильское клиническое испытание, проведенное на 35 здоровых людях старше 64 сделало неожиданное открытие. Пациенты находились в гипербарической камере и дышали 100% кислородом 90 минут 5 дней в неделю в течение трех месяцев. От терапии длина теломер увеличилась на 20%, количество стареющих клеток уменьшилось на 37%. Для сравнения, высокоинтенсивная тренировка в течение 6 месяцев увеличивает длину теломер лишь на 5%.

Гипербарическая кислородная терапия удлинила теломеры и уменьшила количество стареющих клеток Старение, Медицина, Наука, Исследования

Процедура HBOT | TAU. Свежая работа, сделанная Тель-Авивским университетом (TAU) и Медицинским центром Шамир в Израиле, показывает, что лечение гипербарическим кислородом (HBOT) у здоровых пожилых людей может остановить старение клеток крови.


Исследователи обнаружили, что уникальный протокол лечения кислородом под высоким давлением в барокамере может обратить вспять два основных процесса, связанных со старением и его заболеваниями: укорочение теломер (защитные области, расположенные на обоих концах каждой хромосомы) и накопление старых и неисправных клеток в теле. Сосредоточившись на иммунных клетках, содержащих ДНК, полученных из крови участников, исследование обнаружило удлинение до 38% теломер, а также уменьшение присутствия стареющих клеток на 37%.

Гипербарическая кислородная терапия удлинила теломеры и уменьшила количество стареющих клеток Старение, Медицина, Наука, Исследования

Схема расположения теломер на хромосоме. “Когда теломераза не продуцирует достаточное количество теломер, ткани организма начинают преждевременно стареть”, – из нашей статьи “Ученые смогли восстановить длину теломер у мышей” | Wikimedia


Клиническое испытание проводилось в рамках комплексной израильской исследовательской программы, нацеленной на старение как обратимое состояние. Статья была опубликована в журнале Aging 18 ноября 2020 года.


“На протяжении многих лет наша команда занимается исследованиями и лечением гипербарических состояний – процедурами, основанными на протоколах воздействия кислорода под высоким давлением с различными концентрациями внутри барокамеры. Наши достижения на протяжении многих лет включают улучшение функций мозга, поврежденных возрастом, инсультом или травмой головного мозга. В текущем исследовании мы хотели изучить влияние HBOT на здоровых и независимых стареющих взрослых и выяснить, могут ли такие методы лечения замедлить, остановить или даже обратить вспять нормальный процесс старения на клеточном уровне”, – пишет профессор Шай Эфрати. “Сегодня сокращение теломер считается “Святым Граалем” биологии старения. Исследователи во всем мире пытаются разработать фармакологические и экологические вмешательства, которые позволяют удлинить теломеры. Наш протокол HBOT смог добиться этого, доказав, что процесс старения на самом деле может быть обращен вспять на базовом клеточно-молекулярном уровне”.

Источник: https://4everscience.com/2020/11/20/hyperbaric-oxygen/

Показать полностью
1887

Компоненты каннабиса в 3 раза лучше лекарств подавляют цитокиновый шторм при COVID-19

Компоненты каннабиса в 3 раза лучше лекарств подавляют цитокиновый шторм при COVID-19 Медицина, Коронавирус, Наука, Марихуана, Длиннопост

Большинство смертей от COVID-19 происходят из-за причин чрезмерной иммунной реакции – цитокинованого шторма. Этот симптом в тяжелых случаях нового коронавируса может привести к чрезмерному воспалению, отеку, боли и потере функции органа. Это может даже привести к настолько активному развитию иммунной системы, что она начнет убивать собственные клетки организма, а не просто бороться с инфекцией.


КБД и 30 отдельных терпенов подавляют цитокиновый шторм на 90%.


Сейчас используется дексаметазон-кортикостероид для угнетения иммунитета и уменьшения цитокиновой бури. Он был признан эффективным лекарством при COVID-19. Однако недавние исследования показали, что КБД (не психоактивный каннабиноид) является более эффективным средством борьбы с цитоциновой бурей, происходящей в рамках заболевания коронавируса.


Ученые ранее предполагали, что КБД может помочь за счет снижения выработки провоспалительных цитокинов, борясь с бурей. Уменьшая количество специфических цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -6, IL-1b и IL-17, мы можем уменьшить воспаление и, таким образом, положить конец респираторному дистрессу и повреждению. Результаты экспериментов ученых из Университета Августа в Джорджии подтвердили эту теорию в сентябре.


Теперь новое исследование говорит о том, что если добавить терпены в КБД, обеспечивающее вкус и запах каннабиса, то терапевтический эффект такой смеси превышает терапевтический эффект дексаметазона в 3 раза. КБД и набор из 30 терпенов, используемых учеными вместе, подавляет около 90% цитокинов, просто КБД подавляет – 75%, а дексиметазон подавляет всего 30% цитокинов. Кстати, КБД еще может помочь бросить курить каннабис.


А терпены — это класс летучих соединений, которые содержатся в эфирных маслах растений. Терпены можно найти в самых разных растениях, включая каннабис, хмель, перец, лимоны и многие другие. В каннабисе терпены играют очень важную роль. Они дают различия между вкусами, ароматами и эффектами разнообразных сортов марихуаны.


В исследовании израильских ученных рассматривается запатентованный состав терпена под названием NT-VRL ™, который был создан Eybna(научно-исследовательская компания, которая специализируется на лекарствах на основе терпенов) для лечения воспалительных состояний, таких как синдром цитокинового шторма, обнаруживаемый у пациентов с COVID-19.

Компоненты каннабиса в 3 раза лучше лекарств подавляют цитокиновый шторм при COVID-19 Медицина, Коронавирус, Наука, Марихуана, Длиннопост

Состав содержит 30 отдельных терпенов, которые являются потенциальными противовоспалительными агентами и считаются в целом безопасными для употребления.

Специалист по анализу данных Надав Эял, соучредитель и генеральный директор Eybna, объясняет, что они использовали «интеллектуальный анализ биологических данных, обработку данных и разработку рецептур» для создания «рецептуры, эффективно воздействующей на определенные состояния здоровья», такие как цитокиновые бури. Он говорит, что этот метод разработки «открывает новый мир для синергетически эффективных натуральных составов, обладающих терапевтическими возможностями, с которыми будет сложно сопоставить отдельные активные фармацевтические ингредиенты».


Один КБД ингибировал в среднем около 75% цитокинов, в то время как одни терпены ингибировали около 80%, что позволяет предположить, что смесь терпенов Eybna может быть даже более эффективной, чем КБД для уменьшения воспаления. Тем не менее, наилучшие результаты были получены от комбинации КБД и терпенового состава NT-VRL ™, которые ингибируют этот процесс на 90%.

Источник: 4everscience.com

Показать полностью 1
467

Орехи улучшили качество сперматозоидов за две недели

Исследование впервые показывает, что изменение рациона влияет на метилирование ДНК сперматозоидов, что объясняет, почему диета может влиять на мужскую фертильность. Эти выводы важны для профилактики и лечения мужского бесплодия, которое связано примерно с каждым третьем случаем невозможности зачатия.

Многие факторы окружающей среды и образа жизни влияют на снижение качества сперматозоидов и рацион считается наиболее важным из них. Исследователи из США и Испании решили провести краткосрочное исследование, где бы прослеживалось четкое влияние продуктов на качество сперматозоидов.

Для эксперимента они добавили в ежедневный рацион мужчин смесь из миндаля, фундука и грецкого ореха в течение двух недель. В исследовании приняли участие 72 здоровых некурящих добровольца, где 48 давали орехи, а 24 человека составили группу контроля. До и во время эксперимента все мужчины придерживались стандартной западной диеты.

Употребление орехов значительно улучшило жизнеспособность, подвижность и морфологию сперматозоидов. Именно эти показатели наиболее важны для оценки причин бесплодия.

Важно отметить, что данный эксперимент впервые показал, что в эпигеноме сперматозоидов есть участки, реагирующие на диету. Эти выводы объясняют, почему рацион влияет на мужскую фертильность.

За этот короткий период ученые заметили, что метилирование 36 областей генома значительно различалось в начале и конце эксперимента. Только у потреблявших орехи мужчин было зафиксировано гиперметилирование в 97% областей ДНК их сперматозоидов.

«Эта работа показывает, что есть некоторые чувствительные области эпигенома сперматозоидов, которые реагируют на диету и могут привести к изменениям в сперматозоидах и их способности к оплодотворению», — заключил автор исследования Альберт Салас-Хуэтос из Гарвардского университета. Теперь команда намерена провести аналогичные эксперименты в других группах, чтобы подтвердить пользу данных продуктов для мужского здоровья.

https://hightech.plus/2020/11/10/orehi-uluchshili-kachestvo-...

65

Rh-конфликт, АВ0-конфликт или давайте жить дружно

Сегодня хочу рассказать про довольно узкую тему - изосерологическую несовместимость (по группе крови или резусу) матери и плода.

Наиболее часто данный конфликт происходит, если у мамы отрицательный резус, а у ребёнка - положительный (в случае, если оба родителя имеют отрицательный резус, приставать не будем - это не та ситуация, когда минус на минус даёт плюс).

.

Небольшое лирическое отступление. Случай из практики:

Встала на учёт женщина с отрицательным резусом. У мужа - аналогичный. Просим справку, чтобы на данном основании объяснить, почему мы не вводим антирезусный иммуноглобулин (что это такое поясню ниже). И тут женщина заявляет, что ей нужна эта прививка. Далее долгие объяснения с рисованием на листочке, почему она может не беспокоиться, что вероятности конфликта нет... А она упорствует. В итоге, после плясок с бубнами выяснилось, что муж-то имеет отрицательный резус, а отец ребёнка - положительный. И вот тут пришлось чесать репей, чтобы придумать, как обосновать введение иммуноглобулина: женщина наотрез отказалась приносить справку от отца - это было бы отражено в карте беременной. Мало ли муж увидит. И у нас руки связаны: с одной стороны 572 приказ об оказании акушерско-гинекологической помощи, с другой - врачебная тайна. Не буду раскрывать все секреты, но в итоге иммуноглобулин ввели по стандартам. И волки сыты, и овцы целы. Но теперь приходится всегда тактично интересоваться, является ли супруг отцом ребёнка.

.

Почему же возникает такая ситуация?

С 6-8 недели внутриутробного развития начинает формироваться система аллогенных эритроцитарных антигенов(АГ) (группа крови + резус). Поэтому анализ на антитела(АТ) назначают после 8 недели беременности.

Существует система мать-плацента-плод. Соответственно, внутри этой системы существует циркуляция крови, по которой в организм матери попадают те самые "аллогенные эритроцитарные антигены", которые вызывают выработку антител (антиген - чужеродный агент в организме, в ответ на которые вырабатываются антитела, которые "ловят" их). Если организм сталкивается с подобной ситуацией впервые, то идёт полноценный иммунный ответ - вырабатываются "полные АТ", которые не проникают через плаценту. Соответственно, нет предпосылок для возникновения конфликта. Поэтому, если у женщины беременность первая, до этого не было ни замерших, ни абортов, ни выкидышей, ни внутриматочных вмешательств, ни переливаний крови - это единственная ситуация, когда можно не вводить антирезузный иммуноглобулин (Ig) в 30 недель. Но я всё же придерживаюсь прописанных стандартов в этом вопросе и рекомендую вводить - не все знают про то, что с ними было в глубоком детстве. Иногда мамы забывают рассказать, что будущие мамочки во младенчестве попадали в ситуацию с переливанием крови. Или женщина думала, что прошли очень обильные месячные - а на самом деле случился выкидыш в ранние сроки беременности (ещё и задержки-то никакой не было).

И поэтому, когда случается повторный контакт с АГ, организм, по существующему шаблону быстро-быстро "печатает" неполные АТ, которые из-за более низкой массы уже могут проникать сквозь плацентарный барьер и, в свою очередь, вызывать иммунные реакции в организме плода.

Комплекс АГ+АТ вызывает разрушение эритроцитов плода с образованием токсичного непрямого билирубина - поэтому, когда ребёнок рождается, он имеет а). анемию - новые эритроциты ещё не сформировались, б).желтуху - билирубин ещё не вывелся из организма. Это только верхушка айсберга нарушений у плода. Отсутствие достаточного количества эритроцитов, которые несут кислород к тканям - тканевая гипоксия - ткани не дышат - они отмирают. С другой стороны, организм активирует всех запасных игроков: печень, селезёнка, костный мозг - всё начинает активно участвовать в выработке эритроцитов, что в дальнейшем (тут довольно сложная цепочка различных процессов) приводит к отёку тканей и сердечной недостаточности плода.

Вышеописанная картина чаще встречается при резус-конфликте. При конфликте в системе АВ0 (по группам крови), клиника гораздо мягче. Чаще всего с подобной ситуацией сталкиваются женщины с первой группой крови с мужьями, имеющими любую другую (т.е у женщины 0(I), а у мужчины А(II), В(III) или АВ(IV)). Так как эта ситуация случается гораздо реже, то и специфической профилактики в рутинной практике не предусмотрено (тут, честно говоря, хочу сказать, что об этом варианте я узнала уже непосредственно во время работы, когда постфактум пришла одна родившая с таким диагнозом с выпиской из роддома. При обучении как-то эту вероятность упускают, акцентируясь на резус-конфликте. Поэтому не удивляйтесь, если доктор удивится, когда вы, владелица первой положительной, попросите у него кровь на АТ. Если доктор грамотный, он почитает умные книжки, убедится в вашей правоте и даст вам желанный анализ).

.

Теперь о факторах риска:

- вторая и последующие беременности

- аборты/выкидыши/замершие/внематочные беременности в анамнезе

- отсутствие специфической профилактики Ig в после предыдущих родов (особенно, если у ребёнка положительный резус)

- резус-конфликт в предыдущую беременность

- переливание крови в анамнезе

- отслойка плаценты

- оперативные вмешательства (кесарево сечение, ручное отделение плаценты, амниоцентез) в анамнезе или в настоящую беременность

- вирусная инфекция (герпес, цитомегаловирус)

.

Как проводится диагностика?

Начиная с 8-12 недели беременности, женщина раз в месяц сдаёт кровь на АТ. Если в период с 28 по 32 неделю не был введён Ig или пошло нарастание титра АТ, то далее - раз в неделю до родов. Если Ig ввели, далее АТ не сдаются.

Если АТ появились до 28 недель (Ig вводить ещё нельзя, а АТ уже есть), то каждые 2 недели проводится УЗИ плода, после 34 недель - кардиотокография (выслушивания сердцебиения плода) каждые 2 недели (чередуя с УЗИ).

.

Профилактика.

Для предотвращения данного конфликта при отсутствии АТ в крови матери проводится двукратное введение антирезусного иммуноглобулина. Первое введение осуществляется в женской консультации в период с 28 по 32 неделю, повторное - в родильном доме через 48-72 часов после родоразрешения.

В настоящий момент неспецифической медикаментозной профилактики и лечения резус-конфликта не существуют (т.е., если обнаружили АТ, то тактика - наблюдение, если ситуация ухудшается - досрочное родоразрешение).

Профилактика конфликта по группам крови также не проводится. Не разработана.

.

Возможно, немного сложновато для понимания написано. Так что если возникнут вопросы - разъясню, что называется, "на пальцах".

Показать полностью
274

Вдруг кто не знает

Сидели с коллегой за обедом и речь зашла про установление отцовства (он начал издалека, мол ребёнок вообще на него не похож и с возрастом общих черт не появляется от слова совсем). Все выглядит как шутка, но глаза выдают. Я предложил не беспокоится и посмотреть, пока, медицинскую табличку. Это самый простой вариант из тех, что я нашёл. Конечно процент обнаружения странностей не очень большой, но зато бесплатно) У меня III, у жены II, поэтому остаётся только доверять.

Вдруг кто не знает Отцовство, Тест, Медицина, Группа крови

Возможно медики меня поправят.

297

Определение групп крови в лаборатории

В продолжение поста про общий анализ крови Как делают общий анализ крови

Довольно частый анализ в клинико-диагностической лаборатории, учитывая тот факт, что его назначают беременным. Я сейчас говорю только о системе AB0, или системе с I, II, III и IV группами крови и резусом. На самом деле групп крови гораздо больше, там и Келл-Келлано и фенотипирование и прочая экзотика, но эти анализы, как правило, не проводятся в обычной рядовой клинико-диагностической лаборатории, только в центрах переливания крови.

А для обычного AB0-анализа необходима сама кровь:

Определение групп крови в лаборатории Анализ крови, Группа крови, Лаборатория, Медицина, Длиннопост, Анализ

И вот такой набор реактивов с цоликлонами:

Определение групп крови в лаборатории Анализ крови, Группа крови, Лаборатория, Медицина, Длиннопост, Анализ

И опять же, все делается вручную, никакой техники. Капля каждого цоликлона карается на специальный планшет и рядом, не касаясь капли с реактивом, добавляется небольшая капелька крови. Все проводится в 2-х повторах, чтобы уж точно не ошибиться)) Затем, специальной палочкой, или банально одноразовым наконечником для дозатора, они перемешиваются.

Определение групп крови в лаборатории Анализ крови, Группа крови, Лаборатория, Медицина, Длиннопост, Анализ

В принципе, анализ можно проводить даже на обычной тарелке.

Определение групп крови в лаборатории Анализ крови, Группа крови, Лаборатория, Медицина, Длиннопост, Анализ

Но в любой лаборатории, конечно, есть планшеты. А то пациентов много, тарелок на всех не напасешься.

Планшет с кровью и реактивами покачивают и смотрят что происходит. Кровь может вступать в реакцию с цоликлоном и сворачиваться, а может оставаться неизменной. По этому признаку и определяют группы крови.

Определение групп крови в лаборатории Анализ крови, Группа крови, Лаборатория, Медицина, Длиннопост, Анализ

Нет реакции ни с анти-А, ни с анти-B: 0 или I группа крови. Её мы ещё перепроверяем с анти-АВ цоликлоном. Есть реакция с анти-А, но нет реакции с анти-В: A или II группа. Есть реакция с анти-В, но нет реакции с анти-А: В или III группа. Есть реакция со всеми цоликлонами - АВ или IV группа крови. Но последняя бывает крайне редко. С резусом картина абсолютно аналогичная.

Теперь самое время записать результаты в журнал, выдать пациенту результат и помыть планшет. Анализ закончен))

Показать полностью 4
572

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша)

Народ попросил расширить комментарий до поста: расширяю.

Очень кратко и максимально понятно будет объяснено, что такое группа крови. Вы запомните это навсегда и сможете (иногда) определять, что данный ребенок родился не совсем от данных родителей.

Шаг первый. Как работает иммунная система? У вас в крови плавают антитела, каждое заточено на распознавание какого-то конкретного белка. Это очень похоже на отпечаток дверного ключа на пластилине: у антитела есть кусочек, который зеркально совпадает с кусочком определенного белка. Антитело пассивно бултыхается в крови и ничего такого особо умного или даже неумного не делает. Если в кровь попадает опасный белок, то через какое-то время антитело об него шмякнется случайным образом, но из-за зеркального совпадения к нему приклеится. И ни к чему другому приклеиться не может, потому что характерный кусочек очень специфичный. Как только антитело к чему-то приклеилось, оно начинает орать: "А-А-А, ТУТ МРАЗЬ КАКАЯ-ТО! ПОЛИЦИЯ-МИЛИЦИЯ!!!" И там уже кто надо подъезжает и разбирается.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост


Шаг второй. Эритроциты и антигены. Эритроциты -- это клетки крови, красные кровяные тельцы. Антиген -- это общее название белков, на которые может среагировать иммунная система. К антигенам и клеятся антитела.

На поверхности эритроцитов могут быть белки-антигены двух типов: А и В. Тут важно заметить, что такое "могут быть" и что такое "и": могут быть сразу два типа, или только один, или вообще ни одного.

А в крови у человека могут плавать антитела к А и В. Опять же: к обоим типам, одному или ни одному.

Понятно, что у конкретного человека антитела и антигены сочетаются: если у него есть на эритроцитах антигены А, то в крови не будет антител к ним, но будут антитела к В, и это не мешает. При нестыковке же (которая происходит при неправильном переливании крови) антитела начнут лепиться на эритроциты, всё это начнет комковаться как наполнитель, и человек двинет кони.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Шаг третий. Группа крови. Ну вот и логично обозначить четыре группы крови: 0, А, В, АВ. Сами теперь без проблем и зубрежки можете любому чайнику объяснить: у группы 0 на эритроцитах нет никаких антигенов, у А и В есть по одному соответственному антигену, а у АВ есть оба антигена.



Шаг четвертый. Переливание крови. Опять же, как обладатель тайного знания, вы теперь без зубрежки можете вспомнить и другим разъяснить, кому какую кровь можно переливать.

Обладателю группы АВ можно переливать все четыре группы, ему никогда не поплохеет, потому что у него в крови с рождения нет антигенов ни к А, ни к В. Зато его кровь нельзя переливать остальным трем группам, у тех в организме есть антигены либо к А, либо к В, либо к обоим сразу, они точно сдохнут.

Обратная история с группой 0 -- ее можно переливать всем четверым, потому что на эритроцитах нет никаких антигенов, на то и ноль. А такому человеку можно только 0 переливать, потому что у него в крови антигены и к А, и к В.

Группу А можно перелить А и АВ. Группе А можно перелить А и 0. Аналогично с В.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Шаг пятый. Передача группы крови по наследству. У вас в организме каждая хромосома продублирована, одну копию от мамы получили, вторую от папы. И, допустим, мама была блондинкой, а папа рыжим. Есть какая-то конкретная хромосома, а на ней конкретное место, определяющее цвет волос. От мамы там в одной копии будет записано что волосы должны быть белыми, а от папы во второй будет записано, что рыжими. А во что это выльется в вашей конкретной тушке -- природа разберется по сложной схеме. Но помните интересную вещь -- даже если вы рыжий в этом варианте, то у вас все равно в одной копии записано, что волосы должны быть белыми. И если жениться на такой же рыжей с таким же раскладом, то вашим собственным детям может от вас передаться хромосома с блондинистостью, и от жены такая же. Тогда у детей будет в обеих копиях написано, что они должны быть блондинами. И вот у двух рыжих рождаются блондины -- интересно, да?

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Так вот, антигенов два разных, А и В, именно потому, что у вас в одной копии написана одна буква (или никакой). В тех двух копиях, полученных от родителей, возможны такие девять вариантов: 00, 0А, 0В, А0, АА, АВ, В0, ВА, ВВ. Перестановки роли никакой не играют, поэтому проще думать, что вариантов всего шесть 00, 0А, АА, 0В, ВВ, АВ. С точки зрения слипания и отбрасывания коньков 0А и АА себя поведут одинаково, на поверхности эритроцитов будет только антиген А, то есть получится группа крови А, поэтому групп всего четыре: 0, А, В, АВ. С точки зрения размножения разница между ними большая: в варианте АА ребенку заведомо передастся только А, а вот в варианте 0А ему передастся А или 0.

И вот теперь вы без труда можете определить, у каких родителей какого ребенка не может быть.

Например, у мамы 0, у папы А. Что из этого знаем? У мамы заведомо только один вариант на хромосомах: 00. Поэтому ребенку она передаст заведомо один из этих нулей. У папы же может быть как АА, так и 0А (что именно -- по штампу в паспорте мы не определим, надо сложный анализ). Поэтому ребенку он передаст либо А, либо 0. В итоге у взаправдашнего ребенка может быть только 00 или 0А, то есть 0 или А.  (Заметим, что если бы мы знали, что у него точно АА, то тогда бы и знали, что он может передать только А, а тогда у всех детей будет 0А, то есть только группа А.)

Это вот не особо удачный пример, кстати, потому что получается, что у родителей с группами 0 и А могут получаться дети только с группами 0 и А -- любой колхозник интуитивно вам скажет, что так и должно быть. Поэтому рассмотрим другой.

У мамы В, у папы АВ. Ага, тут у мамы может быть 0В или ВВ, а у папы только АВ. Тогда от мамы переходит 0 или В, а от папы А или В. Возможные варианты у детей: 0А, 0В, АВ, ВВ. То есть группы А, В и АВ. Вот тут уже появилась неочевидная группа А, которой ни у одного из родителей не было.

Самая мякотка: у родителей с группами А и В могут народиться дети со всеми четырьмя группами, 0, А, В и АВ. Сами понимаете почему.

Ну и, короче, есть таблички, где тупо перечислено, у кого что может получиться, но они вам теперь не нужны: вы всегда можете даже в уме посчитать, потому что теперь понимаете, как это работает.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Бонус. Иное счисление. Эти же группы называются еще номерами: первая группа (0), вторая (А), третья (В) и четвертая (АВ). Для запоминания надо запомнить, что они идут типа по алфавиту, начиная с нуля. Ноль, потом А, потом В, потом что осталось, то есть АВ.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Бонус.  Резус-фактор.  Прикиньте, разных систем групп крови аж 36 штук (смотря как считать, не все всё признают), причем это не как с градусами, Цельсий там, Фаренгейт, или вот как раз буквенные и цифровые обозначения для четырех групп, а именно учет разных факторов крови, и некоторые из них важно учитывать в некоторых ситуациях.  Но на практике для переливания учитывают только описанную выше систему с четырьмя группами и систему резус-фактора.


Что за резус-фактор?  На поверхности эритроцита еще может быть антиген D.  А может и не быть.  На хромосомах он описан в другом месте, не там, где А и В, поэтому его и учитывают отдельно.  Есть он есть, то резус-фактор положительный.  Если нет, то отрицательный.  Кровь R- можно переливать всем. Кровь R+ -- только R+.  Вы уже знаете почему.  Иначе слипнется.


Резус-фактор наследуется сложнее -- хотя бы уже потому, что там не один ген на хромосомах, -- поэтому можете запомнить только, что у двух R- родителей будут R- дети, в остальных вариантах, включая двух R+ родителей, может быть что угодно.



Бонус.  Группа крови на рукаве.  Ни один врач никогда, ни в какой обстановке, ни при каких обстоятельствах не будет переливать вам кровь на основе нашивки на форме, гравировке на браслете или татуировке под левой мышкой.  Ни-ког-да.  В ситуации, когда у него нет пары минут на проведение экспресс-теста, вам для начала перельют О-, то есть первую группу с отрицательным резусом, она подходит вообще всем.  Запасы такой крови всегда есть, особенно у военных медиков.


Эти нашивки не имеют смысла и, внезапно, не используются на настоящей форме, только на самопале.

Как узнать, что мама изменяла папе (не обязательно ваша) Медицина, Группа крови, Длиннопост

Бонус.  Проверка на внимательность.  Если вы впервые про все это слышали и вдумчиво читали, то у вас давно уже должно появиться желание вскричать: "Стопэ-стопэ!  А как это мы можем переливать кровь группы 0 всем остальным, если в ней на эритроцитах нет никаких антигенов и поэтому в самой крови свободно плавают антитела к А и В?  Ведь перелитые антитела начнут липнуть к эритроцитам в крови получателя?"


Правильно, молодец.  Кровь не переливают.  После сдачи, ее разделяют на компоненты, отдельно эритроциты, отдельно плазму.  Переливают эритроциты без антител.  Плазму тоже, кстати, можно, но там все будет учитываться как раз наоборот, то есть плазму группы 0 как раз-таки никому другому не перелить.  Кстати, и цельную кровь можно переливать, только очевидно группу в группу.


Бонус.  Минусы охлократии.  Иммунная система, да и вообще практически всё, описанное в этом посте, включая дембельскую форму, работает гораздо-гораздо (вот вообще гораздо) сложнее, чем тут подается, поэтому пришлось всё дичайше упростить вплоть до неточностей, потому что, ну, блджад, уже простыня получилась -- я что, тут еще буду про кодоминантность-рецессивность рассказывать?  У меня в соседнем треде дюжина школьников кричит, что "кирпич весит килограмм и полкирпича" -- это задача на внимание, и ответ к ней 1 кг.  Хороший пропагандист должен разговаривать на языке целевой аудитории.

Показать полностью 6
188

Эксперименты с переливанием крови

Карл Ландштейнер. Родился 14 июня 1868 г. в Вене, Австро-Венгрия. Умер 26 июня 1943 г. в Нью-Йорке, США. Лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине 1930 года.

Эксперименты с переливанием крови История, Медицина, Группа крови, Факты, Фотография, Нобелевская премия, Длиннопост

Эксперименты с переливанием крови или ее компонентов проводились в течение многих сотен лет. Были спасены сотни жизней, еще больше пациентов погибло, но никто не мог понять, почему кровь, перелитая от одного человека к другому, в одном случае творит чудеса, а в другом — стремительно убивает. И лишь вышедшая в 1901 году в австрийском медицинском журнале Wiener klinische Wochenschrift статья ассистента кафедры патанатомии Венского университета Карла Ландштейнера «О явлениях агглютинации нормальной крови человека» позволила превратить переливание крови из лотереи в рядовую медицинскую процедуру.
Началом истории переливания крови можно считать открытие в 1628 году английским врачом Уильямом Гарвеем о циркуляции крови. Если кровь циркулирует, почему бы ее не попробовать перелить тому, кто в ней так нуждается? Более тридцати лет было потрачено на эксперименты, но только в 1665 году появилась первая достоверная запись об успешном переливании крови. Земляк Гарвея — Ричард Ловер — сообщил о том, что удалось внедрить кровь от одной живой собаки другой. Медики продолжили эксперименты, результаты которых выглядели совсем не оптимистично: переливание человеку крови животных вскоре было запрещено законом; вливание других жидкостей, вроде молока, приводило к серьезным побочным реакциям. Впрочем, полтора века спустя, в 1818 году, в той же Британии, акушер Джеймс Бландел вполне успешно спасает жизни рожениц с послеродовым кровотечением. Правда, выживает только половина его пациенток, но и это уже отличный результат. В 1840 году проходит успешное переливание цельной крови для лечения гемофилии, в 1867-м уже заходит речь о применении антисептиков при переливании, а спустя год на свет появляется герой этого рассказа...

Карл Ландштейнер родился в Вене 14 июня 1868 года. О детстве будущего нобелевского лауреата известно немного. Он рано, в шесть лет, потерял отца — Леопольда Ландштайнера, известного юриста, журналиста и издателя газеты. Тихий и застенчивый Карл был очень предан матери Фанни Хесс, которая, овдовев, постаралась обеспечить сыну благополучное будущее. Говорят, ее посмертную маску он хранил в своем кабинете всю жизнь.
Ойген Бамбергер, один из учителей Ландштейнера (1857–1932). Немецкий химик

Эксперименты с переливанием крови История, Медицина, Группа крови, Факты, Фотография, Нобелевская премия, Длиннопост

После окончания школы Ландштейнер поступил на медицинский факультет Венского университета, где увлекся биохимией. Одновременно с получением диплома в 1891 году вышла и первая статья Карла, посвященная влиянию
диеты на состав крови. Но молодого медика увлекает органическая химия, и следующие пять лет он проводит в лаборатории.
Молодого ученого очень интересовали принципы работы механизмов иммунитета и природа антител. Эксперименты проходили успешно — буквально за год Ландштейнер описал процесс агглютинирования (склеивания) лабораторных культур бактерий, к которым добавили сыворотку крови.
Начал работу в области патологии, проведя сотни вскрытий и существенно улучшив свои знания. Но все больше и больше его увлекала иммунология. Иммунология крови.
Зимой 1900 года Карл Ландштейнер взял образцы крови у себя и пяти своих коллег, при помощи центрифуги отделил сыворотку от эритроцитов и принялся экспериментировать. Выяснилось, что ни один из образцов сыворотки никак не реагирует на добавление «собственных» эритроцитов. Но почему-то сыворотка крови доктора Плетчинга склеила эритроциты доктора Штурли. И наоборот. Это позволило экспериментатору предположить, что существует как минимум два вида антител. Ландштейнер дал им наименования А и В.
В собственной крови Карл не обнаружил ни тех, ни других и предположил, что есть ещё и третий вид антител, которые он назвал С.
Самая редкая — четвертая — группа крови была описана, как «не имеющая типа», двумя из добровольных доноров - доктором Адриано Штурли и его коллегой Альфредом фон Декастелло, два года спустя.
Карл, открытие которого вызвало среди его коллег лишь сочувственную улыбку, продолжал эксперименты и написал статью в Wiener klinische Wochenschrift, в которой привёл знаменитое «правило Ландштейнера», которое легло в основу трансфузиологии: «В организме человека антиген группы крови (агглютиноген) и антитела к нему (агглютинины) никогда не сосуществуют».

Ян Янский (1873–1921). Чешский психиатр и невропатолог. В поисках связи особенностей агглютинации крови с душевными заболеваниями экспериментировал с кровью на 3 160 больных психозами и пришел к выводу, что людей по крови можно разделить на четыре группы (Ландштейнер описал только три, и о его работах Янский ничего не знал). Это было своего рода побочное наблюдение, и его важность медицинская общественность не прочувствовала. А связи с психозами Янский так и не нашел и потерял к крови всяческий интерес, занявшись изучением спинномозговой жидкости.

Эксперименты с переливанием крови История, Медицина, Группа крови, Факты, Фотография, Нобелевская премия, Длиннопост

Публикация Ландштейнера не произвела в научном сообществе должного фурора, и это привело к тому, что группы крови ещё несколько раз «переоткрыли», и с их номенклатурой возникла серьезная путаница.
В 1907 году чех Ян Янский назвал группы крови I, II, III и IV по частоте, с которой они встречались в популяции. А Уильям Мосс в Балтиморе (США) в 1910 году описал четыре группы крови в обратном порядке — IV III, II и I. Номенклатура Мосса широко использовалась, например, в Англии, что приводило к серьезным проблемам.

В конце концов этот вопрос раз и навсегда был решен в 1937 году на съезде Международного общества переливания крови в Париже, когда была принята нынешняя терминология «АВ0», в которой группы крови именуются: 0 (I), A (II), B (III), AB (IV). Собственно, это и есть терминология Ландштейнера, в которой добавилась четвертая группа, а С превратилась в 0.

Эксперименты с переливанием крови История, Медицина, Группа крови, Факты, Фотография, Нобелевская премия, Длиннопост

Благодаря открытию Ландштейнера стали возможны оперативные вмешательства, которые раньше заканчивались фатально из-за кровотечений. Существуют подсчёты, которые говорят, что открытие Карла Ландштейнера спасло больше всех жизней в истории человечества. Более того, открытие групп крови даже позволяло с некоторой достоверностью определить отцовство. Но это светлое будущее медицины наступило потом, когда учёные наконец смогли принять тот факт, что в крови человека может происходить «какая-то там борьба». Возможно, прогресс задержал в том числе застенчивый характер «кабинетного» исследователя, который не стал активно продвигать результаты своего открытия в учёные массы.
У Ландштейнера остался один лаборант, вместе с которым он сделал
ещё несколько важных открытий: описал свойства агглютинирующих факторов и способность эритроцитов абсорбировать антитела. Затем совместно с Джоном Донатом он описал эффект и механизмы холодовой агглютинации эритроцитов. И постепенно охладел к исследованиям свойств крови, тем более что в 1907 году он получил новое назначение — стал главным патологоанатомом Венской королевской больницы Вильгельмины. А начавшаяся в Европе год спустя эпидемия полиомиелита заставила Карла изменить приоритеты в научной работе и заняться поисками возбудителя этого смертельного заболевания.

Исследователь экспериментировал, вводя препарат нервной ткани умерших во время эпидемии детей различным животным. У морских свинок, мышей и кроликов ему не удалось вызвать развитие болезни и наблюдать гистологические изменения. Но последующие эксперименты на обезьянах наконец дали результаты — у животных развивались классические симптомы полиомиелита. Но работу в Вене пришлось свернуть из-за недостатка лабораторных животных, и Ландштейнер отправился в Институт Пастера в Париж, где была возможность ставить эксперименты на обезьянах. Считается, что его работа там, параллельно с экспериментами Флекснера и Льюиса, заложила основу современных знаний об иммунологии полиомиелита.
В том же 1907 году, на заседании Императорского общества врачей в Вене, Ландштейнер сообщил об успехе эксперимента по передаче полиомиелита от человека к обезьяне. Доклад учёного снова не привлек должного внимания, так как возбудителя ему выделить не удалось, и он выдвинул предположение, что полиомиелит вызван не бактерией, а неизвестным вирусом. Тем не менее в работе 1909 года, опубликованной вместе с Эрвином Поппером, вирусная природа полиомиелита — уже не предположение, а медицинский факт: вирус найден и выделен в чистом виде.

В 1911 году Ландштейнер получил заслуженное звание профессора в Венском университете.
После 1918 года Австро-Венгрия пришла к распаду, на фоне поражения в Первой мировой войне. Началась разруха. Семья Ландштейнера оказалась на грани голодной смерти, а научная работа и вовсе стала невозможной. Карл принял решение уехать в Нидерланды, где ему удалось получить место прозектора небольшой католической больницы в Гааге. И за три года работы в этой должности учёный умудрился опубликовать двенадцать статей, в частности, первым описав гаптены и их роль в иммунных процессах, а также специфику гемоглобинов разных видов животных.

В 1923 году он получил приглашение от Рокфеллеровского института медицинских исследований в Нью-Йорке, куда и отправился вместе с семьёй. Хорошие условия, предоставленные институтом, позволили Ландштейнеру организовать там лабораторию иммунохимии и продолжить исследования.
В 1930 году Карл Ландштейнер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытие групп крови человека» — через три десятилетия после самогό открытия.

Кстати, в 1930 году на премию по медицине было заявлено 139 номинаций. И Ландштейнер не был фаворитом. Его за всю историю номинировали всего 17 раз, в 1930-м — семь.

11 декабря 1930 года учёный прочитал свою нобелевскую лекцию «Индивидуальные различия в человеческой крови», где рассказал о результатах переливания крови, значении этого метода для лечения различных заболеваний и обозначил необходимость в устранении рисков, которые по-прежнему существовали при проведении трансфузии.

В 1939 году в возрасте 70 лет он получил звание «Почетный профессор в отставке», но Рокфеллеровский институт не бросил и продолжал работать. А спустя год он с коллегами-учениками Александром Винером и Филиппом Левиным открыл ещё один важнейший фактор крови человека — резус-фактор. Параллельно исследователи выявили связь между ним и развитием гемолитической желтухи у новорожденных: резус-положительный плод может вызывать у матери выработку антител против резус-фактора, что приводит к гемолизу эритроцитов, превращению гемоглобина в билирубин и развитию желтухи.

Несмотря на почтенный возраст, Ландштейнер оставался крайне энергичным человеком и блестящим исследователем, но при этом становился все больше мизантропом. В нью-йоркской квартире и доме в Нанкасте, которые он купил благодаря получению премии, профессор так и не поставил телефон и постоянно требовал от окружающих соблюдения тишины. Последние годы жизни Ландштейнер посвятил исследованиям в области онкологии — его жена страдала раком щитовидной железы, и он отчаянно пытался понять природу этого заболевания. Но ничего серьезного в этой области он сделать так и не успел.

24 июня 1943 года прямо в лаборатории у Карла Лайндштейнера случился обширный инфаркт, и спустя два дня он умер в институтской больнице.

В 1946 году ему посмертно присудили премию Ласкера («вторая Нобелевская премия по медицине для США»), его портреты можно встретить на почтовых марках и купюрах, а с 2005 года по инициативе Всемирной организации здравоохранения день рождения Карла Ландштейнера - 14 июня - сделали памятным для всего мира. Отныне это — Всемирный день донора крови.

Эксперименты с переливанием крови История, Медицина, Группа крови, Факты, Фотография, Нобелевская премия, Длиннопост

https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1...

Показать полностью 4
4274

Знания биологии разрушают семьи

Знания биологии разрушают семьи Наука, Новости, Генетика, Биология, Группа крови, Александр Панчин, Измена

Студентка Калифорнийского университета, 19-летняя Аня Хеттич написала в твиттере, что во время лекции про группы крови её однокурсница узнала о несовпадении своих показателей с отцом и матерью. Так, у её отца первая группа, у мамы — вторая, в то время как у неё самой — третья.


Позже стало известно, что мать студентки изменила своему супругу с его сводным братом. И именно он является отцом девушки.


А человек, которого она считала отцом, на самом деле её дядя. Сообщается, что теперь мужчина и женщина разводятся.


Мы попросили Александра Панчина прокомментировать данную новость для SciOne:

«Есть два гена, определяющие группу крови A и B. Они могут присутствовать или не присутствовать. Поэтому бывает 00; A0; 0B и AB, где 0 - отсутствие гена. Предположим, что у ребенка 0B или AB, а у родителей комбинация 00 или A0. Откуда у ребенка взялся ген B? Либо его генетически модифицировали, либо мама завела ребенка от кого-то с группой B.»
346

Откуда хобот у слона и как работает ДНК?

Den Den (письмо в Редакцию): Хотел бы задать три вопроса, возникшие после посещения Музея им. Дарвина в Москве: 1) Как ученые определяют принадлежность к хищникам или нехищникам первых существ на земле, следы которых остались только в окаменелостях (возможность определить по зубам, как я понимаю нет) ? и какие факторы эволиции способствовали появлению хищников или не хищников из простых одноклеточных? 2) Как я понял было два больших вымирания существ - а какова причина первого вымирания? (под вторым я понимаю вымирание динозавров). 3) Очень удивили предки текущих животных - а какие факторы послужили росту хобота у слона? Необходимость поливать себя в жаркую погоду и доставать пищу с деревьев? Заранее спасибо за ответы!

Станислав Дробышевский:


1) Существует огромное количество современных существ, питающихся самыми разными способами. Сравнивая древние останки с современными известными, можно узнать о питании даже по отпечаткам ног, фалангам и рёбрам. Иногда же сохраняется не так мало, и ротовой аппарат более-менее установим, так что тип питания определить вполне можно. Факторы появления хищничества - наличие ресурса, то есть тех, кого можно съесть. Если есть доступная еда, рано или поздно возникнет тот, кто будет её есть. Хищником быть по-своему выгодно, ведь можно получить калорий много и сразу.


2) Я так понимаю, Вы говорите про пермь-триасовое вымирание. Подробно про его причины Вы можете прочитать в книге Еськова "Удивительная палеонтология". А краткая суть такая: материки из единой Пангеи стали расползаться, климат стал меняться, да к тому же появились насекомые с водными личинками, которые выносили фосфор и прочие микроэлементы из вод на водоразделы. В то же время возникли растения с нормальными корнями, которые закрепили почвы, что препятствовало стоку обратно в воды. В сумме, это привело к фитопланктонному кризису (водорослям не хватало микроэлементов), отсюда - зоопланктонный кризис, отсюда - вымирание всех более высоких трофических уровней.


3) Предки слонов были с виду чем-то типа тапира, своим недохоботом они загребали водные растения себе в рот. Дальше - больше, хобот оказался очень полезным многофнкциональным инструментом, вот и вырос до нынешнего великолепия.


Вадим: Пож-та объясните/поправьте: главный (единственный?) носитель наследственной информации цепь ДНК (по крайней мере гены в кодирующей части) можно ассоциировать с описанием набора белков-кирпичей (или инструкций по их изготовлению), из коих строится организм. Где и как в зиготе зашита информация о том, когда, куда и какие белки требуются, т.е. архитектурная схема будущего организма, программа экспрессии генов (вкл/выкл), дифференциации клеток и пр.? В ДНК? Как можно в нескольких миллиардах фактически бинарных значений зашифровать безумно огромный массив информации о структуре организма из триллионов сложно взаимодействующих клеток? Спасибо.

Светлана Боринская:


Сама по себе программа развития организма, закодированная в ДНК, не работает. Для ее реализации нужны "запускающие" сигналы, которые поступают из клетки и из внешней среды (для млекопитающих сигналы извне идут через организм матери). "Архитектура" определяется последовательностью включения генов. А эта последовательность, в свою очередь, определяется сигналами от других генов и из цитоплазмы клеток. Сигналы могут поступать в виде регуляторных белков, связывающихся с ДНК и включающих или выключающих гены, или в виде особых маленьких молекул РНК (микроРНК), которые не кодируют белки, но участвуют в регуляции процессов их синтеза. Процесс развития не детерминирован жестко, он вероятностный и основан на командах "если ..." =>"сделай так". "Если" - это концентрации белков, микроРНК и некоторых важных метаболитов в клетках, наличие определенных сигнальных молекул, а "сделай так" - это включи/выключи определенные группы генов. Работа конкретных наборов генов ведет к росту, дифференцировке клеток и морфогенезу (перемещению клеток, а также запрограммированной смерти нужных групп клеток).


Последовательная более или менее скоординированная реализация команд и ведет к формированию схемы тела.


Более подробно можно посмотреть в учебниках, например Гилберт С. Биология развития в (3-х томах), его текст доступен в интернете.


Письмо в редакцию: Краткий вопрос Александру Маркову - каковы по его мнению причины, по которым за последние 20 тысяч лет мозг человека стал уменьшаться, ну и главное каким образом, при помощи какого механизма отбора, по его мнению, это могло происходить? Могли ли на этот процесс повлиять трудные, по сравнению с животными, человеческие роды? И действительно ли у человека роды труднее, и опаснее для жизни матери, чем у других млекопитающих?

Александр Марков:


Не скажу за всех млекопитающих, но определенно труднее и опаснее, чем у других больших человекообразных обезьян (см., например:



Karen Rosenberg, Wenda Trevathan, 1995. Bipedalism and human birth: The obstetrical dilemma revisited). Теоретически, это обстоятельство может способствовать отбору на уменьшение мозга, равно как и отбору на рождение детей на более ранних стадиях развития. Кроме того, большой мозг требует для своей работы, а главное - для своего развития больших энергетических затрат. Это ведет к росту нагрузки на родителей, и соответственно, к снижению среднего числа детей, которых может вырастить пара родителей. Поэтому следует ожидать, что если по каким-то причинам положительное влияние большого мозга на приспособленность (т.е. на выживаемость и эффективность размножения) снижается, то мозг будет уменьшаться.


Свои соображения по поводу возможных причин уменьшения мозга в последние 20-30 тысячелетий я изложил в книжке "Эволюция человека" (том 2, глава 4). Вот цитата оттуда:


"...Пока в среде не очень много мемов, интеллект резко повышает конкурентоспособность. Однако преимущества высокого интеллекта сглаживаются, когда среда насыщается легкодоступными мемами. Эволюционная редукция интеллекта может иметь место и в том случае, когда зависимость репродуктивного успеха от количества усвоенных мемов становится слабее... По мнению авторов, в современном человечестве наблюдается и то и другое. Поэтому есть все основания ожидать, что если сейчас в человеческой популяции и происходит эволюция разума, то направлена она не в сторону поумнения, а как раз наоборот.


Как ни грустно, но это модельное предсказание подтверждается антропологическими данными. Рекордные показатели среднего объема мозга были достигнуты сапиенсами в начале верхнего палеолита (около 40–25 тыс. лет назад). С тех пор и до сегодняшнего дня средний объем мозга людей если и менялся, то в сторону уменьшения. По данным С. В. Дробышевского, около 27–25 тыс. лет назад средний объем мозга людей начал уменьшаться. Начиная с 10 тыс. лет назад эта тенденция стала особенно заметной. Отчасти это может быть связано с климатическими изменениями, поскольку у нашего вида «имеется хотя и не строгая, но явная закономерность увеличения длины тела и массы мозга в периоды оледенений и уменьшения в периоды потеплений» (Дробышевский, 2010). 10–12 тыс. лет назад как раз началось очередное межледниковье – теплый период между оледенениями. Но возможна и иная интерпретация. Верхнепалеолитическая «культурная революция» привела к резкому увеличению объема полезной информации, передающейся из поколения в поколение путем культурного наследования. Иными словами, люди стали получать гораздо больше ценных знаний и навыков от родителей и соплеменников. Культурная среда так насытилась полезными мемами, что в дальнейшем людям для выживания и успешного воспроизводства, по-видимому, уже не требовался такой высокий интеллект, как прежде. Если не нужно до всего доходить своим умом и огромный объем готовых полезных знаний тебе в детстве взрослые скармливают с ложечки, то можно обойтись и мозгом поменьше, раз уж это такой дорогой орган. То же самое можно сформулировать в более оптимистичной манере: благодаря развитию культуры люди стали использовать свой мозг эффективнее, и поэтому его масса стала менее важна, чем «качество наполнения». Кроме того, по мере развития трудовой специализации знания и навыки распределялись между членами общины. Не обязательно все помнить самому, если в любой момент можно спросить у «специалиста». Все это могло привести к тому, что наметившаяся свыше двух миллионов лет назад эволюционная тенденция к увеличению мозга дала «задний ход» с расцветом культуры."


Вадим: Скажите пожалуйста, есть ли статьи, исследования, научные работы либо хоть какая-то достоверная информация по поводу связи географии и групп крови представителей различных стран / наций / археологических находок древних людей и анализ этой связи.
Что-то вроде этого.

Светлана Боринская:


Исследования географии распределения групп крови были начаты супругами Гиршфельд во время I мировой войны. Они определяли группу крови солдат и заодно спрашивали, откуда те родом.


В 1950-е годы английским исследователем Артуром Мурантом был создан атлас частот разных групп крови у населения разных стран, считающийся классической работой: Mourant A.E., Kopec A.C., Domaniewska-Sobczak K. (1976) The distribution of the human blood groups and other polymorphisms. London: Oxford University Press. 1055 p. (первое издание в 1954 году)


Рецензия на книгу Муранта, в которой поясняется ее содержание и значение.


Л.Л.Кавалли-Сфорца, один из известнейших популяционных генетиков мира, использовал данные Муранта в своей книге "История и география генов человека" (Cavalli-Sforza LL, Menozzi P, Piazza A (1992) The History and Geography of Human Genes. New Jersey: Princeton University Press. 413 p.)



Историю исследования групп крови можно прочесть в книге Брайана Сайкса. Семь дочерей Евы. Глава 3.


Сейчас определение групп крови переходит от серологических методов к прямому анализу ДНК, так что можно ожидать появления более детальных генетических данных. Впрочем, и без этого группы крови относятся к наиболее изученным на популяционном уровне признакам человека.


ABO allele-level frequency estimation based on population-scale genotyping by next generation sequencing BMC Genomics 201617:374


Карты распределения частот групп крови в мире


Для населения бывш. СССР сведения о распределении групп крови обобщены в книге "Генофонд и геногеография народонаселения" (Под редакцией Ю.Г. Рычкова). Том 1. Генофонд населения России и сопредельных стран. СПб.: Наука. 2000. 611 c.


Примеры определения групп крови по ДНК в древних останках:


Halverson MS, Bolnick DA. An ancient DNA test of a founder effect in Native American ABO blood group frequencies. Am J Phys Anthropol. 2008 Nov;137(3):342-7.


Sato et al. Polymorphisms and allele frequencies of the ABO blood group gene among the Jomon, Epi-Jomon and Okhotsk people in Hokkaido, northern Japan, revealed by ancient DNA analysis. J Hum Genet. 2010 Oct;55(10):691-6.


Иван Грухин: Добрый день! Уже много было озвучено про различные методы датирования, но мне пока не встречалась информация о быстродействии этих методов. Грубо говоря, сколько проходит времени от помещения образца в анализатор до получения результата у разных методов?

Булат Хасанов:


Современные методы измерений (такие как ускорительный масс-спектрометр, например) позволяют определить радиоактивность образца довольно быстро, за часы. Однако перед самим измерением необходимо образец подготовить. В случае радиоуглеродного анализа необходимо отделить углерод образца от постороннего углерода, попавшего в образец, пока тот тысячи лет находился в грунте. А потом этот углерод следует перевести в форму, подходящую для измерительного прибора (например в графит). Для разных материалов методы подготовки проб разные, и время, которое такая подготовка занимает, тоже разное. Для костей, например, оно составляет в среднем около месяца. Для люминесцентных методов датирования важно выделить минерал с подходящими свойствами, например кварц. Такое выделение тоже может занимать недели. У каждого из методов датирования свои особенности, но общее правило такое - само измерение проходит сравнительно быстро (часы - сутки), а вот подготовка проб занимает гораздо более продолжительное время (недели).


Источник: АНТРОПОГЕНЕЗ.РУ

Показать полностью
Похожие посты закончились. Возможно, вас заинтересуют другие посты по тегам: