раскрыть ветку (35)
Некоторые болезни несвойственны алкоголикам. В частности, атеросклероз. Зато норм.люди редко сталкиваются с полинейропатией. Каждому своё.
раскрыть ветку (25)
раскрыть ветку (24)
Если ненаучно объяснять, то спирт растворяет жир. Лиофильность ( в данном случае липофильность) спирта выше, чем у воды (слабосолёная вода фактически - кровь очень близка к морской воде, кстати:+)) Возражения, что и вода ,и спирт- полярные, поэтому жир нерастворим-оставим на совести слишком умных
раскрыть ветку (17)
Это как-то слишком упрощенно). Каким образом алкоголь добирается до сосудов? Каким образом аокоголь забирается внутрь сосудистой стенки в эедотелиальные клетки? Каким образом алкоголь влияет на обмен липопротеинов, что холестерин внезапно перестает откладываться в стенке?)
Ваша теория работала бы, если бы холестерин как тромб просто накладывался на стенку сосуда извне, а ещё, если бы в кровь вообще поступал алкоголь в значительных количествах.
раскрыть ветку (11)
)))) что значит как добирается?)) Он в крови. Да он везде, во всей ЦНС. Вообще везде. И обратите внимание- ненаучное объяснение, я предупредил. Объяснил с точки зрения химии.
раскрыть ветку (10)
С точки зрения химии это ненаучно?) По-моему ваше объяснение скорее с точки зрения обывательской логики. У алкоголика алкоголь же не циркулирует в крови постоянно, чтобы оказывать значительное влияние на уже образовашиеся бляшки, понятное дело на обмен холестерина он влиять никак не может, а значит и снижать риск развития атеросклероза он тоже не может.
Получается что даже если этанол чудесным образом растворяет бляшки, то они всё равно образуются, при этом что победит, постоянно образующиеся бляшки или систематически поступающий алкоголь, у которого между прочим куча побочек ещё есть, которые скорее сломают метаболизм, чем помогут ему.
раскрыть ветку (8)
Сломают метаболизм, конечно. Вся трофика рушится. Но в конкретном частном случае- сосуды у алканов чистые.
Сам этанол не вызывает серьезных повреждений печени, это делает его чрезвычайно ядовитый метаболит — ацетальдегид. Выпитый алкоголь окисляется до ацетальдегида при участии фермента алкогольдегидрогеназа. Далее ацетальдегид, при участии фермента альдегиддегидрогеназа, должен трансформироваться до углекислого газа и воды, либо, включаясь в цикл лимонной кислоты, трансформироваться в другие соединения, в том числе и жирные кислоты.
Ацетальдегид весьма токсичен. Его патогенный эффект зависит от количества образовавшегося ацетальдегида, что обусловлено в первую очередь объемом поступившего алкоголя и скоростью его окисления. Количество и время нахождения в печени ацетальдегида зависит как от темпа его образования, так и от скорости дальнейшего метаболизма.
При воздействии ацетальдегида увеличивается синтез триглицеридов (жиров) в печени, снижается окисление жирных кислот (образование из них энергии), а также нарушается формирование липопротеидов и выход их из печени.
Т.е. у алкоголиков под воздействием токсичного ацетальдегида:
жиров в печени образуется больше;
ЛПОНП, предназначенных для переноса жиров из печени к органам, синтезируется меньше нормы;
ЛПНП, предназначенных для транспортировки холестерина из печени в различные органы, синтезируется меньше нормы;
окисление (сжигание жиров) в печени снижается.
Получается, что жиры и холестерин остаются в печени! Причем жиров синтезируется в печени все больше.
В итоге у алкоголиков имеем:
низкий уровень энергообеспечения различных органов, в том числе печени (жиры остаются в печени и плохо окисляются), что сказывается на многочисленных функциях печени и других органов;
низкий уровень холестерина в крови (холестерин остается в печени);
отсутствие атеросклеротических бляшек (низкий уровень холестерина в крови);
и… жировой гепатоз (накопление жира в печени), а со временем — цирроз печени!
Ацетальдегид весьма токсичен. Его патогенный эффект зависит от количества образовавшегося ацетальдегида, что обусловлено в первую очередь объемом поступившего алкоголя и скоростью его окисления. Количество и время нахождения в печени ацетальдегида зависит как от темпа его образования, так и от скорости дальнейшего метаболизма.
При воздействии ацетальдегида увеличивается синтез триглицеридов (жиров) в печени, снижается окисление жирных кислот (образование из них энергии), а также нарушается формирование липопротеидов и выход их из печени.
Т.е. у алкоголиков под воздействием токсичного ацетальдегида:
жиров в печени образуется больше;
ЛПОНП, предназначенных для переноса жиров из печени к органам, синтезируется меньше нормы;
ЛПНП, предназначенных для транспортировки холестерина из печени в различные органы, синтезируется меньше нормы;
окисление (сжигание жиров) в печени снижается.
Получается, что жиры и холестерин остаются в печени! Причем жиров синтезируется в печени все больше.
В итоге у алкоголиков имеем:
низкий уровень энергообеспечения различных органов, в том числе печени (жиры остаются в печени и плохо окисляются), что сказывается на многочисленных функциях печени и других органов;
низкий уровень холестерина в крови (холестерин остается в печени);
отсутствие атеросклеротических бляшек (низкий уровень холестерина в крови);
и… жировой гепатоз (накопление жира в печени), а со временем — цирроз печени!
раскрыть ветку (5)
Ссылки на исследования будут или диванный специалист?
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S...
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S...
раскрыть ветку (3)
раскрыть ветку (2)
Прочитай сначало, потом отвечай.
на от русских паталогоанатомов.
https://cyberleninka.ru/article/n/razvitie-ateroskleroza-u-m...
на от русских паталогоанатомов.
https://cyberleninka.ru/article/n/razvitie-ateroskleroza-u-m...
Википедия ссылается на это:
Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms (англ.) // Vascular Health and Risk Management (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. — PMID 17326332. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326332?dopt=Abstract
раскрыть ветку (5)
раскрыть ветку (4)
Ну, во первых, то что малые дозы имеют благоприятное воздействие это факт, то с чего вдруг большие вдруг начнут действовать совершенно наоборот и захламлять артерии холестерином? В спирте холестерина нет :) Скорее всего исследований больших доз просто не проводилось, к тому же они начнут пагубно оказывать воздействия на другие процессы, а следовательно недоказанной эффективности (ну это так домыслы).
А во вторых, алкоголик это не тот, кто постоянно в дюбель пьяный, а тот, кто не может от него отказаться из за психической и физической зависимостью от него. В МКБ вообще нет понятие алкоголизм, есть синдром алкогольной зависимости.
раскрыть ветку (3)
С тем, что некие вещества в красном вине благоприятно влияют я спорить не стану.
Алкоголизм тут подразумевает постоянное принятие алкоголя.
При чём тут холестерин в спирте?) Доза решает, у многих веществ в зависимости от дозы могут быть противоположные эффекты. От алкогольной интоксикации и коньки отбросить можно вообще-то).
раскрыть ветку (1)
идем и читаем. там медицинским языком черным по белому сказано: Low ethanol intake (низкое потребление этанола). ни о каком вине сказано не было.
Так же читаем: In conclusion, we suggest that chronic low ethanol intake confers its beneficial effect mainly through its ability to increase antioxidant capacity and lower AGEs. (В заключение мы предполагаем, что хроническое низкое потребление этанола оказывает свое благотворное влияние главным образом за счет его способности увеличивать способности увеличивать антиоксидантную способность и снижать конечные продукты гликирования)
И да, доза решает, но только эффективность и побочные эффекты, а не то называем мы это алкоголизмом или нет.
Ну, во первых, то что малые дозы имеют благоприятное воздействие это факт
это не факт а ересь. алкоголь в любых дозах вреден