Абсцесс головного мозга
Очаговое скопление гноя в головном мозге является причиной развития абсцесса головного мозга.
Патогенез и этиология. Чаще всего возникает как осложнение в случаях повреждения черепа. Развиваетс в результате распространения инфекции из гнойных очагов, которые расположены в непосредственной близости к головному мозгу. Также вероятно развитие абсцесса головного мозга при септикопиемии и вслествие заноса инфицированного микроэмбола в экстракраниальные очаги гнойной инфекции. Чаще всего, в 30% случаев, абсцесс головного мозга локализуется в мозжечке или в височной доле и имеет отогенное происхождение. Второй наиболее часто встречающейся причиной возникновения заболевания является гнойные заболевания легких.
Симптоматика и течение. Начало болезни очень схожа с симптомтикой гнойного менингоэнцефалита: рвота, головная боль интенсивного характера, менингеальные знаки, общее тяжелое состояние, повышение тепературы, повышенная СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. При высоко степени болезнетворности возбудителя (другими словами, его вирулентности), происходит расплавление тканей мозга и полости, образовавшейся вокруг, которая наполнена гноем. В течение времени происходит формирование капсулы абсцесса. Спустя около 4-6 недел, к моменту его полного развития, общеинфекционные симптомы чаще всего стихают и общее состояни больного улучшается. В дальнейшем происходит постепенное нарастание внутричерепной гипертензии и проявляется симптоматическими признаками очагового поражения мозга. В 50% случаях наблюдается застойные диски в зрительных нервах. Цереброспинальная жидкость в случае инкапсулирования абсцесса совсем не изменена или изменена незначительно. Также воспалительные изменения в крови слабо характерны. Вышеописанная псевдотуморозная стадия абсцесса головного мозга может длиться месяцы, а в некоторых случаях и годы. По мере усугубления смещения структур мозга (дислокационные явления) и увеличения абсцесса возрастает опасность возникновения мозговых грыж с последующим ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверствии или в области вырезки мозжечкового намета Вполне вероятно развитие внутримозговых грыж.
Дифференциальная диагностика. Решающую роль играют эхоэнцефалография и компьютераная томография. Компьютерная томография позволяет отличить опухоль мозга от абсцесса головного мозга. Сложности при выявлении данного заболевания составляют у тех групп лиц, страдающие хроническим воспалением среднего уха, протекающая с осложненным синустромбозом и мастоидитом.
Лечение хирургическое с последующим проведением интенсивной терапии антибиотиками.
Прогноз неутешителен - послеоперационная летальность может достигать до 30%. Процент вероятности гибели при проведении операции особенно высока у лиц с множественными абсцессами. После проведения операции у больных сохраняется резидуальная симптоматика (афазия, гемипарезы, атаксия и др)
Патогенез и этиология. Чаще всего возникает как осложнение в случаях повреждения черепа. Развиваетс в результате распространения инфекции из гнойных очагов, которые расположены в непосредственной близости к головному мозгу. Также вероятно развитие абсцесса головного мозга при септикопиемии и вслествие заноса инфицированного микроэмбола в экстракраниальные очаги гнойной инфекции. Чаще всего, в 30% случаев, абсцесс головного мозга локализуется в мозжечке или в височной доле и имеет отогенное происхождение. Второй наиболее часто встречающейся причиной возникновения заболевания является гнойные заболевания легких.
Симптоматика и течение. Начало болезни очень схожа с симптомтикой гнойного менингоэнцефалита: рвота, головная боль интенсивного характера, менингеальные знаки, общее тяжелое состояние, повышение тепературы, повышенная СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. При высоко степени болезнетворности возбудителя (другими словами, его вирулентности), происходит расплавление тканей мозга и полости, образовавшейся вокруг, которая наполнена гноем. В течение времени происходит формирование капсулы абсцесса. Спустя около 4-6 недел, к моменту его полного развития, общеинфекционные симптомы чаще всего стихают и общее состояни больного улучшается. В дальнейшем происходит постепенное нарастание внутричерепной гипертензии и проявляется симптоматическими признаками очагового поражения мозга. В 50% случаях наблюдается застойные диски в зрительных нервах. Цереброспинальная жидкость в случае инкапсулирования абсцесса совсем не изменена или изменена незначительно. Также воспалительные изменения в крови слабо характерны. Вышеописанная псевдотуморозная стадия абсцесса головного мозга может длиться месяцы, а в некоторых случаях и годы. По мере усугубления смещения структур мозга (дислокационные явления) и увеличения абсцесса возрастает опасность возникновения мозговых грыж с последующим ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверствии или в области вырезки мозжечкового намета Вполне вероятно развитие внутримозговых грыж.
Дифференциальная диагностика. Решающую роль играют эхоэнцефалография и компьютераная томография. Компьютерная томография позволяет отличить опухоль мозга от абсцесса головного мозга. Сложности при выявлении данного заболевания составляют у тех групп лиц, страдающие хроническим воспалением среднего уха, протекающая с осложненным синустромбозом и мастоидитом.
Лечение хирургическое с последующим проведением интенсивной терапии антибиотиками.
Прогноз неутешителен - послеоперационная летальность может достигать до 30%. Процент вероятности гибели при проведении операции особенно высока у лиц с множественными абсцессами. После проведения операции у больных сохраняется резидуальная симптоматика (афазия, гемипарезы, атаксия и др)
