С тегами:

биология

Любые посты за всё время, сначала свежие, с любым рейтингом
Найти посты
сбросить
загрузка...
288
Как хамелеоны меняют свой цвет? [Veritasium]
15 Комментариев в Наука | Science  

Привет, Пикабу!


Сегодня Дерек Мюллер, автор канала Veritasium, расскажет об исследовании, проведенном совместной командой физиков и биологов Женевского университета, показывающем, что хамелеоны могут специально настраивать нанокристаллы в клетках своей кожи, чтобы изменить свой цвет.

А как именно это происходит, смотрите в новой озвучке от Vert Dider!

353
Mass Effect глазами биолога
165 Комментариев в Mass Effect  

Серия игр Mass Effect — это не только неуставные отношения на борту «Нормандии» и кривая лицевая анимация в 2017 году. Это огромный мир, в котором помимо людей обитает множество других разумных и не очень видов. Синекожие азари, бронированные турианцы и внушительные кроганы выглядят красочно и выразительно, а их описания кажутся вполне правдоподобными — особенно, если из школьного курса биологии вспоминаются в основном тычинки с пестиками. Но что скажут настоящие специалисты? В честь релиза Andromeda мы устроили инопланетянам из Mass Effect проверку на вшивость… то есть на достоверность.

Биолог Ирина Боде, автор проекта Fleming и ведущая образовательного канала @darthbiology, помогла нам в этом нелёгком деле. На её строгий суд были представлены семь инопланетных видов, которых можно повстречать на протяжении оригинальной трилогии.

Mass Effect глазами биолога mass effect, биология, статья, 4pda, видео, длиннопост


Турианцы


Худощавые птицеобразные гуманоиды ростом в среднем около 180 сантиметров. Их тело покрыто костяной бронёй, пропитанной солями металлов — она защищает организм от излучения на их родной планете Палавен, самой близкой к солнцу в системе.

Показать полностью 9 3
54
Слово учителя против учебника!
25 Комментариев  

Добрый день! Хотелось бы рассказать историю из своего счастливого детства. В школе у меня прекрасная учительница по биологии, допустим Анжелика Николаевна. Я отлично училась и у меня не было проблем с учебой.  А этот случай, связанный именно с этим учителем запомнился мне на всю жизнь.

Я учусь в 6 классе, мы только познаем азы биологии. Изучаем ботанику. Мне было очень интересно, все что рассказывал учитель я тщательно записывала в тетрадь. Читала и учила материал в учебнике.  Настало время контрольной по одной из тем, где одним из вопросов было: "Дети, а что такое корень растения?" Я прекрасно знала, что это такое и написала точно как было написано в учебнике.

Слово учителя против учебника! Учитель, биология, знания сила, школа, учебники врут

Хочется уточнить, что перед контрольной я в своих знаниях не сомневалась. С утра мама спросила все ли я выучила перед контрольной и я без сомнения сказала, что будет только "отлично". Результат контрольной меня поразил невероятно и неприятно. У меня была "4"... Вы конечно скажете, что не важно "4" или "5", но для маленького человечка, это была трагедия мирового масштаба. Как выяснилось, ошибка из семи заданий была всего одна. То, что было написано мной оказалось перечеркнуто, а взамен красной ручкой и почерком учителя было написано "Корень - это подземная часть растения." и все... Я открыла учебник, изучила его содержание и впала в еще большее недоумение... Как так? Я же написала все как в учебнике!!! Я спрашивала, почему мне поставили такую оценку. На мои вопросы Анжелика Николаевна ответила, как сейчас помню: "То что написано в учебнике не всегда верно. Верно то, что говорит учитель. Ты не меня внимательно слушала, а выучила по учебнику, поэтому и получила заслуженную оценку". У меня был шок, огромная обида и слезы. Стоит сказать, что моя мама разговаривала с учителем по этому случаю, имея в голове логичные вопросы типа: "На фиг нужны тогда учебники?!". На что не получила вразумительного ответа. Оценку мне не исправили!

Таким  образом в 12 лет, я усвоила, что в нашем мире существуют сложности и одна из них - истина весьма относительна.

60
Чем теплее на планете, тем меньше становятся некоторые млекопитающие
13 Комментариев в Наука | Science  
Чем теплее на планете, тем меньше становятся некоторые млекопитающие исследование, млекопитающие, наука, биология, длиннопост

Пятьдесят шесть миллионов лет назад, примерно через десять миллионов лет после того, как вымерли динозавры, с нашей планетой произошло что-то странное. На ней стало жарко. Очень жарко. Так жарко, как бывало только давным-давно, за несколько миллиардов лет до этого. Углеродные сигнатуры в геологических записях показали, что глобальная температура подскочила на 5-8 градусов по Цельсию за 10 000 лет.

Они также указывают, что температура планеты оставалась повышенной еще 17 000 лет, прежде чем вернулась к обычному уровню. Ученые называют это относительно быстрое повышение температуры «гипертермическим событием», и оно было не единственным с тех пор.

Через два миллиона лет Земля испытала еще один всплеск температуры, который был в два раза слабее предшественника. На протяжении истории Земли были и другие гипертермические события поменьше. Большинство ученых сходятся на том, что мы сейчас переживаем одно из таких.

Эбигейл Д’Амброзия, выпускник Университета Нью-Гэмпшира, ищет ответ на вопрос: что происходит с живыми существами, когда повышается глобальная температура?

Они вымирают? Адаптируются? Меняются ли вообще?

Ее исследование, опубликованное на прошлой неделе в журнале Science Advances, показывает, что по крайней мере некоторые млекопитающие уменьшаются в размерах. И то, как сильно они уменьшаются, напрямую связано с температурой планеты.

Выводы основаны на новом анализе окаменевших зубов и фрагментов челюсти, собранных в бассейне Бигхорн в северо-западном Вайоминге, в 120 километрах от Йеллоустонского национального парка.

«В случае со взрослыми млекопитающими, измерение зубов позволяет судить о размерах их тел», говорит Д’Амброзия.

Сравнивая изменения в размерах зубов в пределах одного вида с течением времени, ученые смогли показать, что уменьшение млекопитающих произошло в период крупнейшего события потепления, приблизительно 56 миллионов лет назад.

В частности они показали, что самые первые животные вида Sifrhippus уменьшились на 30% в течение первых 130 000 лет потепления. По мере того как глобальная температура медленно возвращалась к норме, размер их тел снова увеличился на 76%. Д’Амброзия задалась вопросом, происходило ли подобное уменьшение во время более мелкого потепления примерно 54 миллиона лет назад.

Чтобы выяснить это, она принялась за работу по сбору и измерению зубов четырех млекопитающих, которые жили до и во время этого периода.

В ее исследование вошли Arenahippus pernix (ранняя лошадь размером с маленькую собаку), Diacodexis metsiacus (предшественник свиней и оленей по размеру кролика), Hyopsodus simplex (травоядное размером с ласку) и Cantius abditus (ранние приматы, похожие на современных лемуров).

Д’Амброзия говорит, что в случае с маленькой лошадью разница в размере зубов между отдельными животными, которые жили до периода потепления и после, очевидна.


«Это весьма интересно», говорит она. «Когда я начала впервые проводить измерения, мой консультант начал случайно хватать зубы и пытался угадывать, какие пришли из гипертермального периода. Можно было определить даже визуально».


И вы тоже можете.

Чем теплее на планете, тем меньше становятся некоторые млекопитающие исследование, млекопитающие, наука, биология, длиннопост

Научный анализ данных показал, что во время второго события потепления Arenahippus уменьшилась в размере на 14% — то есть из размеров собаки до размеров кошки.

Эти выводы говорят, что ответ уменьшения размеров на повышение температуры пропорционален масштабам потепления. Во время первого события потепления маленькая лошадь уменьшилась на 30%. Во время второго события потепления, которое было в два раза интенсивнее, другая маленькая лошадь уменьшилась на 14%.

У Д’Амброзии было меньше зубов от других трех видов, включенных в исследование, но она все еще могла определить, что Diacodexis, предшественник оленя, продемонстрировал уменьшение на 15%. Изменение размера травоядного Hyopsodus было незначительным (4%), а примат Cantius вообще перевернул эту тенденцию, показав 2-процентный рост. Впрочем, последние два результата не показательны, поскольку образцов было не так много

Хотя сокращение размеров перед лицом изменения климата может показаться странным ответом, в научных кругах хорошо известно, что млекопитающие становятся меньше при более теплом климате. Например, красные лисицы, которые живут в более высоких и холодных широтах, становятся больше, если живут ближе к экватору. У этого феномена даже есть свое название — правило Бергмана.

«Идея в том, что охлаждать маленькое тело эффективнее, поскольку соотношение площади к объему выше», говорит ученый.


Это соотношение позволяет животным поменьше выпускать больше тепла, а животным побольше — сохранять тепло в более прохладной среде. И все же животные, пережившие древние гипертермальные события, могли уменьшаться и по другим причинам, в том числе не имея возможности получить достаточное количество воды или пищи. И раз уж планета становится теплее сегодня, ученые могут наглядно наблюдать за ответом млекопитающих.

Показать полностью 1
2573
Свидание у биологов
305 Комментариев  
Свидание у биологов биология, решётка пеннета, свидание, статистика, xkcd

А чем могут закончиться свидания химиков, физиков, математиков и т.д.?

656
Пост морской милоты.
25 Комментариев в Мир маленьких животных  

Это умилительное существо — морской моллюск Costasiella kuroshimae. У этого малыша, вырастающего всего до сантиметра, нет русского названия, а по-английски его прозвали «морской овечкой» (sea sheep). Впервые «овечку» обнаружили недалеко от острова Куросима (Япония), однако о ее распространении известно мало. Моллюска встречали и в других регионах (например на Большом Барьерном рифе).

Пост морской милоты. милота, море, овцы, моллюск, биология, морской слизень, кролики, видео, длиннопост
Пост морской милоты. милота, море, овцы, моллюск, биология, морской слизень, кролики, видео, длиннопост
Показать полностью 4 2
323
Группе учёных удалось вырастить обезьян с иммунитетом к ВИЧ
40 Комментариев в Наука | Science  
Группе учёных удалось вырастить обезьян с иммунитетом к ВИЧ Ученый изнасиловал журналиста, ВИЧ, обезьяна, биология, новости, наука

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) по праву считают «чумой XXI века». Несмотря на значительные успехи во многих сферах медицины и улучшение качества жизни, в борьбе с этим коварным вирусом человечество пока проигрывает. При этом мысли о создании вакцины не покидают умы исследователей со всего мира.


Два года тому назад исследователи во главе с Михаэлем Нуссенцвайгом из Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке открыли антитело 3BNC117, которое способно подавлять размножение нескольких разновидностей вируса иммунодефицита человека и даже маркировать их для уничтожения иммунной системой. Антитело 3BNC117 было выделено из организма одного ВИЧ-инфицированного пациента, иммунная система которого очень хорошо боролась с вирусной инфекцией. Кроме того, ученые провели ряд клинических тестов на больных ВИЧ. В ходе экспериментов молекулы 3BNC117 не давали вирусу размножаться в течение 2 месяцев после прекращения приема антиретровирусных препаратов.


Кроме того, существует еще одно антитело, которое можно использовать для приобретения иммунитета к ВИЧ — 10-1074. Команда Михаэля Нуссенцвайга решила попробовать скомбинировать 2 этих вещества, чтобы создать вакцину от ВИЧ. Последующая серия тестов была проведена на обезьянах: 12 макак были заражены SHIV (обезьянья разновидность ВИЧ), и через 3 дня в их кровоток начали вводить высокие дозы 3BNC117 и 10-1074. Антитела продолжали подавлять вирус на протяжении шести месяцев, пока их молекулы присутствовали в кровотоке. После этого вирус вновь начал размножаться. Казалось бы, ученым удалось создать очередное лекарство так называемой поддерживающей терапии, но в последующие 1,5 года произошло что-то невероятное. У 9 из 12 обезьян развилась сильная иммунная реакция на вирус, а уровень инфекции в организме резко снизился и вновь не возрастал, невзирая на то что ближайшие родственники человека не получали терапию антиретровирусными препаратами.


Как говорят исследователи, такой метод борьбы с ВИЧ может быть применим и к людям, а сейчас эксперты нацелены на то, чтобы выяснить, сработает ли этот же способ для макак, заразившихся ВИЧ за 6 недель до начала лечения, ведь примерно такое время у человека проходит между заражением и выявлением инфекции. Как заявил Михаэль Нуссенцвайг,


«Наша терапия порождает мощную иммунную реакцию на ВИЧ и позволяет организму контролировать инфекцию. Она работает по примерно таким же принципам, что и иммунотерапия рака, используя аналогичные механизмы, уже существующие в иммунной системе обезьяны и человека».

Показать полностью
349
Биология поведения человека: Лекция #5. Молекулярная генетика, II [Роберт Сапольски, 2010. Стэнфорд]
9 Комментариев в Наука | Science  

Пикабу, привет!


Представляем вам пятую лекцию курса «Биология поведения человека» профессора Стэнфордского университета Роберта Сапольски. Это вторая часть раздела, посвященного связи биологии поведения и молекулярной генетики. В ней рассказывается о различных мутациях в компонентах естественного отбора на молекулярном уровне, а теории градуализма и прерывистого равновесия сводятся в общую модель развития.

Список уже переведённых лекций:


1-я лекция: Вступительная лекция об основных направлениях курса и том, почему опасно мыслить категориями.

2-я лекция: Эволюция поведения, I. В этой лекции профессор объясняет эволюцию поведения, используя наглядные примеры, в том числе широко известную «дилемму заключенного».

3-я лекция: Эволюция поведения, II.продолжение объяснения эволюции поведения.

4-я лекция: Молекулярная генетика, I. В ней рассказывается о связи синтеза белков и точечных мутаций с микроэволюционными изменениями, и обсуждаются конфликтующие друг с другом теории градуализма и прерывистого равновесия, а также феномен эпигенетики.


Всего в курсе 25 лекций, постепенно мы переведём все.


Этот курс выходит благодаря нашим подписчикам.


Поддержите нас плюсом и подписывайтесь на нас и сообщество «Наука».

47
Что интересного в науке ждет нас в 2017 году?
9 Комментариев в Наука | Science  

Исследование космического пространства

После двенадцати лет плодотворной работы подходит к концу миссия зонда «Кассини-Гюйгенс», созданного НАСА, Европейским и Итальянским космическими агентствами. Аппарат, изучавший Сатурн, его кольца и спутники, в скором времени израсходует весь запас топлива и выйдет из-под контроля. Заключительный маневр «Кассини-Гюйгенс» совершит 15 сентября 2017 года, погрузившись в газовый гигант. Так было задумано, чтобы избежать засорения потенциально обитаемой среды спутников.

Что интересного в науке ждет нас в 2017 году? наука, гисметео, длиннопост, климат, окружающая среда, астрономия, физика, биология

В июле автоматическая межпланетная станция НАСА «Юнона» вышла на заданную орбиту вокруг Юпитера и с каждым облетом подходит все ближе к его облакам. В ближайшие месяцы должны быть получены первые снимки. Оснащенный множеством инструментов аппарат будет измерять тепловое излучение, исходящее из глубин атмосферы планеты. Кроме того, с его помощью ученые намерены создать 3D-карту внутренней структуры и огромной магнитосферы газового гиганта и лучше понять природу величественных сияний Юпитера.

В феврале ЕКА запустит космический телескоп «Хеопс». Это будет первая миссия, посвященная поиску экзопланет вокруг ярких звезд. Оснащенный камерами ультравысокой точности аппарат позволит изучать астрономические объекты очень подробно.

На выполнение подобных задач рассчитан и новый телескоп НАСА TESS (Transiting Exoplanetary Survey Satellite), запуск которого запланирован на декабрь. Четыре камеры спутника будут сканировать космическое пространство в поисках планет за пределами нашей Солнечной системы. С помощью TESS ученые рассчитывают обнаружить более 3000 экзопланет, начиная от газовых гигантов и заканчивая небольшими каменистыми мирами.

Что касается частных проектов, в наступающем году, скорее всего, продолжатся дискуссии об экспедициях на Луну и астероиды с целью извлечения ценных ресурсов. И если все пойдет по плану, аэрокосмическая компания Blue Origin сможет начать отправлять людей в суборбитальный космос. Но пока это только разговоры.


Астрономия

21 августа 2017 года в США ожидается редкое полное солнечное затмение, которое будет видно по всей ширине континентального материка — от Орегона до Южной Каролины. Это первое полное затмение, видимое только из США, со времен Американской революции и охватывающее страну от побережья до побережья впервые за 99 лет. Полностью оно будет доступно для наблюдения в полосе шириной 100 км в течение двух или более минут. Частично — из любой точки Северной Америки, Гавайских островов и некоторых районов северной части Южной Америки.

Что интересного в науке ждет нас в 2017 году? наука, гисметео, длиннопост, климат, окружающая среда, астрономия, физика, биология

Используя постоянно растущий комплекс телескопов под общим названием Event Horizon Telescope (Телескоп горизонта событий), астрономы будут сканировать внутренние районы нашей Галактики. Если все сложится удачно, то мы увидим первое изображение сверхмассивной черной дыры Млечного Пути, известной как Стрелец А*.

Возможно, пристальное внимание астрономов к звезде KIC 8462852, называемой также звездой Табби, позволит, наконец, в 2017 году раскрыть тайну ее странных миганий, источником которых считали то рой комет, то инопланетную мегаструктуру наподобие сферы Дайсона.

Теперь, когда Китай завершил строительство самого большого в мире телескопа, шансы обнаружить признаки внеземной цивилизации велики как никогда. Среди более реалистичных целей — использование FAST (Five-hundred-meter Aperture Spherical Telescope) для поиска пульсаров и других известных объектов.


Физика

В следующем году мы наверняка не раз услышим про обсерваторию LIGO (Laser Interferometer Gravitational-Wave Observatory), самую первую обсерваторию, способную фиксировать слабые пульсации в пространстве-времени, или гравитационные волны.

В 2015 году ученые использовали LIGO для открытия гравитационных волн, производимых парой сталкивающихся черных дыр. Благодаря такому чувствительному инструменту для обнаружения ряби в пространстве-времени, следующие наблюдения должны оказаться не менее плодотворными. По прогнозам экспертов, LIGO сможет зафиксировать как минимум шесть явлений в первой половине 2017 года.

Что интересного в науке ждет нас в 2017 году? наука, гисметео, длиннопост, климат, окружающая среда, астрономия, физика, биология

В июне следующего года на МКС должно быть доставлено компактное изобретение НАСА Cold Atom Laboratory (CAL), которое будет использоваться для изучения поведения сверххолодных квантовых газов в условиях микрогравитации, что может помочь ученым наблюдать новое квантовое явление. CAL также будет использоваться для тестирования фундаментальных законов физики. Помимо прочего, результаты этих экспериментов имеют значение для создания сверхчувствительных квантовых детекторов и передовых навигационных устройств.

Проект Вашингтонского университета ADMX Dark Matter Experiment, потерпевший неудачу в текущем году, будет продолжен в 2017. Ученые надеются пролить свет на неуловимый и невидимый материал, составляющий 85 % Вселенной. В настоящее время сотрудники проекта занимаются поиском гипотетических частиц темной материи — аксионов.

В 2017 году будет завершено строительство европейского лазерного комплекса Extreme Light Infrastructure. ELI станет первой в мире международной системой для лазерных исследований, что позволит ученым использовать лазеры с экстремальной интенсивностью излучения. Расположенное в трех разных местах (Чехия, Венгрия и Румыния) оборудование даст возможность физикам воздействовать на заряженные частицы мощным сфокусированным светом. Помимо выявления новой физики, ELI может быть использован в других исследованиях жизни и материи.


Биология, биотехнологии и здоровье

Без сомнения, инструмент для редактирования генома CRISPR в ближайшие месяцы обещает быть в центре внимания. В первую очередь в начале года, как ожидается, решится вопрос с владельцем патента, на который претендуют две команды ученых — одна из университетов Гарварда и Массачусетса и вторая из Калифорнийского университета.

Но несмотря на битвы за патент, генетики продолжат использовать CRISPR для экспериментов с модифицированием всех видов растений и животных и поиска новых способов борьбы с такими заболеваниями, как рак и ВИЧ.

К сожалению, в 2017 году мы снова будем много слышать о вирусе Зика и лихорадке Денге, несмотря на то, что это, по-видимому, уже не является глобальной проблемой здравоохранения. Ученые продолжат исследовать этот страшный вирус, как с точки зрения его разрушительных последствий, так и его распространения. В планах клинические испытания на людях экспериментальных вакцин и решение вопроса с выпуском генетически модифицированных комаров на архипелаге Флорида-Кис для контроля за численностью популяции насекомых-переносчиков.

В 2017 году антибиотики будут больше использоваться на сельскохозяйственных животных, чем на людях, из-за чего бактерии со временем могут стать более устойчивыми, и это затруднит лечение бактериальных инфекций.

В попытке создать искусственную жизнь международная команда исследователей займется производством первых в мире синтетических дрожжей, которые будут использоваться для создания новых видов лекарств и биотоплива. С помощью этого инструмента ученые также смогут построить биологические компьютеры и датчики для обнаружения загрязняющих веществ в воде.

Что интересного в науке ждет нас в 2017 году? наука, гисметео, длиннопост, климат, окружающая среда, астрономия, физика, биология

К сожалению, в 2017 году мы снова будем много слышать о вирусе Зика и лихорадке Денге, несмотря на то, что это, по-видимому, уже не является глобальной проблемой здравоохранения. Ученые продолжат исследовать этот страшный вирус, как с точки зрения его разрушительных последствий, так и его распространения. В планах клинические испытания на людях экспериментальных вакцин и решение вопроса с выпуском генетически модифицированных комаров на архипелаге Флорида-Кис для контроля за численностью популяции насекомых-переносчиков.

В 2017 году антибиотики будут больше использоваться на сельскохозяйственных животных, чем на людях, из-за чего бактерии со временем могут стать более устойчивыми, и это затруднит лечение бактериальных инфекций.

В попытке создать искусственную жизнь международная команда исследователей займется производством первых в мире синтетических дрожжей, которые будут использоваться для создания новых видов лекарств и биотоплива. С помощью этого инструмента ученые также смогут построить биологические компьютеры и датчики для обнаружения загрязняющих веществ в воде.


Климат и окружающая среда

С уходом Эль-Ниньо и приходом Ла-Нинья наступил конец череде рекордно жарких месяцев. По силе прошедший Эль-Ниньо не уступал себе образца 97–98 годов, нагрев нашу планету при содействии антропогенного глобального потепления до беспрецедентных уровней. Сейчас Ла-Нинья находится на ранних стадиях развития. Это океаническое и атмосферное следствие Эль-Ниньо, которое поглощает тепло обратно в океан, а не выбрасывает его, что может немного снизить глобальную температуру.

Что интересного в науке ждет нас в 2017 году? наука, гисметео, длиннопост, климат, окружающая среда, астрономия, физика, биология

Однако это охлаждение будет носить временный характер, и в 2017 году мы, скорее всего, увидим много признаков изменения климата — от отступающих арктических льдов до экстремальных засух с сокрушительными волнами тепла.

Избранный президент США Дональд Трамп официально вступит в должность 20 января 2017 года. Скептически настроенный к проблеме изменения климата глава государства уже дал ясно понять, что окружающая среда будет занимать далеко не первое место в работе новой американской администрации, и это вызывает беспокойство ученых.

Показать полностью 4
98
Строение и метаболизм мышечной ткани
14 Комментариев в Наука | Science  
Строение и метаболизм мышечной ткани биология, Медицина, биохимия, физиология, длиннопост, мышцы
Показать полностью 3
148
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток
17 Комментариев в Наука | Science  
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Одним из условий для жизнеспособности сложного многоклеточного организма является стойкая и одновременно пластичная система меж- и внутриклеточных коммуникаций. Взаимодействия клеток между собой состоят в обмене адгезивными, гормональными или электрическими сигналами. На большинство поступающих в клетку сигналов она реагирует не напрямую: между поступающим раздражителем и специфической реакцией клетки лежит целый внутриклеточный каскад сигнальных молекул, представляющих собой путь биохимических превращений. Задача таких биохимических путей — усилить или ослабить передаваемый клетке сигнал и перевести его в такую форму, чтобы позволить реализоваться ответным реакциям.


Как возникновение опухолевых клеток, так и различия между клетками нормальной и опухолевой ткани берут своё начало среди базовых молекулярных механизмов. Появление каждой опухоли основывается на изменении активности, свойств и внутриклеточной концентрации онкопротеинов и белков опухолевой супрессии. Однако не сами белки опухоли как таковые, а именно их биохимическое взаимодействие и взаимосвязи, опосредующие передачу различных сигналов, лежат в основе зарождения опухолевой клетки. Комплексная взаимоорганизация всех задействованных в сигнальных путях белков формирует сеть внутриклеточной передачи сигналов, которая похожа на множество сотен сходящихся и вновь разветвляющихся, пересекающихся путей, переключающихся на различных белках, которые условно напоминают станции для пересадок в метро. Вся эта сеть представляет собой совсем не беспорядочный клубок, как может показаться поначалу, и в ней можно выделить несколько путей, которые в клетках большого количества опухолей дефектны и обнаруживают отклонения от нормы.


Одним из наиболее хорошо изученных путей является сигнальный путь MAPK (mitogen activated protein kinase), который начинается с активации трансмембранных рецепторов клетки и посредством участия цитоплазматических и ядерных протеинов принимает существенное участие в регуляции генной экспрессии. Конечно, стоит отметить, что многие сигнальные пути довольно сложно различать как функционально, так и биохимически, и между многими из них зачастую существуют прямые активирующие и/или угнетающие связи. Примером тому может служить сеть p53/Rb, объединяющая важные сигнальные пути, которые регулируют процессы клеточного деления, апоптоза и репарации ДНК.


Наша цель сегодня — упрощённо рассмотреть лишь некоторые пути, чтобы составить общее представление об их функционировании и предназначении. Сигнальный путь состоит обычно из факторов, рецепторов, адапторных белков, ферментов, молекул вторичных мессенджеров. Каскад МАРК не является исключением. Как правило, данный сигнальный путь запускается посредством связывания факторов роста на специфических рецепторах с последующей димеризацией рецепторов. Рецепторы, с которых начинается путь МАРК, относятся к рецепторным тирозинкиназам (receptor tyrosine kinases, RTK). Стоит отметить, что со связывания именно с RTK начинается большое количество цепочек реакций, проводящих к целевым структурам клетки сигнал после образования комплекса фактора роста с соответствующим рецептором. В зависимости от подтипа рецептора и задействованного адапторного белка активируются те или иные пути.


Рецепторные тирозинкиназы: принципы устройства и функционирования


Все RTK включают в себя гликозилированный внеклеточный (экстрацеллюлярный) домен, на котором связывается лиганд, пронизывающий мембрану гидрофобный домен и внутриклеточную (интрацеллюлярную) часть с юкстамембранным доменом и одним или двумя каталитическими тирозинкиназными доменами. Каталитические домены состоят из аминотерминального АТФ-связывающего региона и карбокситерминального фосфотрансферазного домена. Многие гены рецепторных тирозинкиназ являются гомологами вирусных онкогенов. По структурным характеристикам внеклеточных доменов RTK можно разделить на несколько классов. К примеру, представители семейств PDGFR (рецептор тромбоцитарного фактора роста), FGFR (рецептор фактора роста фибробластов), VEGFR-1/-2 (рецептора фактора роста эндотелия сосудов) обладают соответственно пятью, тремя и семью Ig-подобными доменами. Однако, несмотря на многообразие классов рецепторных тирозинкиназ, механизм их активации практически одинаков. Согласно этой модели, в несвязанном состоянии между активными димерами и неактивными мономерами рецептора постоянно поддерживается равновесие. Присоединение лиганда ведёт к димеризации и смещает равновесие в сторону образования активной формы рецептора. Образование активных димеров может быть инициировано напрямую лигандами, связывающимися сразу с двумя мономерами, как, например, EGF (epidermal growth factor) способствует димеризации своего рецептора Egfr. Также связывание с лигандом может вызывать изменение конформации внеклеточного домена, что ведет к экспозиции сайтов связывания, как например, SCF (stem cell factor) вызывает димеризацию Kit-рецепторов. Итогом процесса димеризации является сближение внутриклеточных доменов друг с другом, вследствие чего наступает преходящая активация внутренней тирозинкиназной активности каталитических доменов, что приводит к трансфосфорилированию специфических остатков тирозина цитоплазматического домена. С фосфорилированным рецептором могут связываться белки с SH2-доменами. Комплекс связанного с таким белком рецептора может опосредовать активацию, например, какого-либо фермента или изменение реакционной способности белка. В отсутствие лигандов RTK представляют собой мономерные полипептидные цепочки (исключение — семейство рецепторов инсулина, которые состоят из 4 пептидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками).


Классическая последовательность развития пути МАРК


После небольшого отвлечения на описание рецепторного взаимодействия, вернемся к пути МАРК. Активация RTK, предваряющая развитие событий внутри клетки, приводит к связыванию SH2-домена адапторного белка — GRB2 (Growth Factor Receptor bound 2) — на фосфорилированном остатке тирозина активированной RTK. Помимо SH2-домена, GRB2 содержит также два SH3-домена, имеющих сродство к взаимодействию с богатыми пролином участками белка, который гомологичен белку плодовой мушки Drosophila — SOS (son of sevenless) — и потому у млекопитающих данный белок также имеет название SOS. Этот белок является фактором обмена гуаниновых нуклеотидов и опосредованно (с помощью одного из Ras-белков: HRas, KRas, NRas) катализирует обмен ГДФ на ГТФ. Необходимость GRB2 для активации Ras и митогенного эффекта МАРК доказана экспериментально. Также совместная инъекция GRB2 и HRas в покоящиеся фибробласты ведет к синтезу ДНК, чего не наблюдается при инъецировании отдельно GRB2 или HRas. Инъекция антител против GRB2 препятствует вступлению клеток в S-период клеточного цикла и перестройке клеточного цитоскелета после обработки их EGF или PDGF. GRB2 связывается с помощью своего SH2-домена не только с фосфотирозином активированной рецепторной тирозинкиназы, но и с фосфотирозином адапторного белка SHC, фосфотирозинфосфатазой SHP-2 и химерным белком BCR-Abl.


В ГТФ-связанной форме белки Ras способны активировать и другие протеины. Среди важнейших эффекторов Ras можно выделить фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K), фактор обмена Ral (RalGEF) и фосфолипазу С (PLC). Таким образом, с помощью Ras-протеинов происходит активация нескольких сигнальных путей, неразрывно связанных между собой. Ras регулируют не только пролиферацию клеток, но и клеточную миграцию, дифференцировку, ангиогенез и контролируют препятствующие апоптозу механизмы.


Самым известным эффектором Ras является серин-/треонинкиназа B-Raf, которая ведет к запуску классического пути МАРК. Решающим моментом для активации В-Raf-киназы является не связывание на Ras-GTP, а перемещение на внутреннюю поверхность плазматической мембраны. В экспериментальном исследовании ещё 1994 года было подтверждено, что если заякорить В-Raf-протеин в мембране с помощью липидного «якоря», то он будет активным и без взаимосвязи с Ras-GTP. Поэтому считается, что В-Raf взаимодействует на внутренней поверхности мембраны с каким-либо фактором белковой или липидной природы (каким — пока неизвестно), что и становится условием для активации белка. Для завершения активирования белок должен быть также фосфорилирован, за что, вероятно, отвечает Src-киназа. B-Raf-киназа фосфорилирует и приводит в активное состояние киназы МЕК 1 и 2, которые, в свою очередь, необходимы для активирования киназ ERK 1 и 2. ERK 1 и 2, будучи активными, способствуют фосфорилированию и активации многочисленных факторов транскрипции, как, например, Elk-1, fos, Myk. Факторы транскрипции связываются со специфическими повторами на молекуле ДНК и инициируют процесс транскрипции необходимых генов, например, CCND1, FOS. Далее синтезированные в ходе трансляции продукты данных генов опосредуют развитие биологической реакции клетки на активирование сигнального пути.

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Схема классического сигнального пути МАРК.


МАРК в клетках опухоли


Усиленная активация пути МАРК может быть вызвана мутациями в генах RTK, а также HRas, KRas, NRas, BRAF1, NF1. Однако активирующие мутации в генах, чьи продукты принимают участие в проведении сигнала внутрь клетки, могут быть скомпенсированы, поскольку, как правило, если один из участков сигнального пути изменён вследствие мутации, то остальные остаются нетронутыми. В качестве примера можно привести исследование клеток папиллярного рака ЩЖ. Две трети карцином несли активирующие мутации или в гене рецепторной тирозинкиназы RET, или KRAS, или BRAF1. И только в очень небольшом проценте опухолей были обнаружены мутации в двух различных генах сигнального пути. Почему в одной опухоли поврежден один ген, а в другой — иной ген одного и того же сигнального пути, пока не совсем понятно. Одно из предположений опирается на иерархию в пределах пути и мутаций. МАРК может разветвляться на нескольких уровнях, и чем выше по иерархии сигнального пути лежит изменённый белок, тем более вероятно последующее отклонение. Следуя этому предположению, мутация в генах Ras будет иметь более обширные и выраженные последствия для клетки, чем, например, мутация в гене BRAF. Следовательно, мутации в генах Ras более «выгодны» потенциальной опухолевой клетке и встречаются чаще, чем мутации на функционально нижерасположенных уровнях.


Белки Ras закреплены на клеточной мембране с внутренней стороны посредством жирной кислоты, ковалентно связанной с карбокситерминальным концом белка. И это семейство белков можно сравнить с молекулярным переключателем МАРК. В ГДФ-связанном состоянии белок неактивен, и дальнейшая передача сигнала не осуществляется. Обмен ГДФ на ГТФ и сопряжённый с этим переход неактивной формы Ras в активную катализируется SOS (SOS1, SOS2) — ферментом, относящимся к группе факторов обмена (GEF — Guanine Exchange Factors). Активная форма Ras может проявлять собственную невысокую ГТФ-азную активность и гидролизовать связанный ГТФ до ГДФ, тем самым самоинактивируясь. Этот процесс довольно длителен, но он многократно ускоряется ГТФ-аза-активирующими белками, например, p120GAP (p120 GTPase activating Protein) и нейрофибромином (NF1GAP). Мутации в генах онкопротеинов Ras ведут к предотвращению реакции гидролиза, вследствие чего сигнальный путь длительное время остаётся активным.


Семейство Rho-ГТФаз и их участие в развитии опухолевого процесса


Наряду с Ras существуют и другие ГТФ-связывающие белки, которые с помощью подобных биохимических механизмов активируются или инактивируются и имеют различные задачи. И среди маленьких ГТФ-аз хотелось бы упомянуть семейство Rho, представители которого играют ключевую регуляторную роль в сигнальной передаче от цитокиновых рецепторов, а также в организации актинового цитоскелета клетки и микротрубочек. В реализации процесса метастазирования цитоскелет имеет большое значение, поскольку помимо механической стабилизации клеточной архитектуры, сенсорные функции и транспорт внутри клетки необходимы для инвазивной активности клетки. С помощью динамической сборки и разборки структур цитоскелета клетка может активно передвигаться. Rho ГТФ-азы активны в ГТФ-связанном состоянии, а в ГДФ-связанной форме, соответственно, не проявляют функциональной активности. GEF-белки катализируют обмен ГДФ на ГТФ, опосредуя активность Rho ГТФ-аз, а белки GAP стимулируют инактивацию Rho-белков. Активные Rho ГТФ-азы располагаются на клеточной мембране, где, связывая специфические эффекторные белки, они обеспечивают последующую трансдукцию сигнала, вызывая перегруппировку цитоскелета. Тот факт, что на сегодняшний день идентифицировано около 80-ти типов GEF и 70-ти — GAP, что количественно превосходит Rho ГТФ-азы, коих имеется около 20-ти, может говорить о необходимости строгого контроля регуляции локальной активности Rho, чтобы предотвратить ошибочную передачу исходного сигнала.


В опухолевых клетках активность Rho ГТФ-аз ненормально высока, что может быть обусловлено изменённой генной экспрессией или нарушенной функцией регуляторов, в меньшей степени — активирующими мутациями в самих Rho ГТФ-азах. Среди RhoGAP-белков особенно выделяют семейство DLC-белков (deleted in liver cancer), поскольку именно их инактивация является наиболее частым изменением Rho-регуляторов при развитии опухолевых процессов. При некоторых типах рака утрата DLC1 встречается настолько же часто, как и выпадение опухолевого супрессора р53. Вообще в геноме человека закодированы три изоформы DLC, имеющие цифровое обозначение от 1 до 3. DLC1-3 обладают схожей структурной организацией и регулируют активность малых ГТФ-аз RhoА и Cdc42. DLC1 является наиболее изученным представителем и был открыт в 1998 году как вероятный опухолевый супрессор в клетках гепатоцеллюлярной карциномы печени человека. Позже было установлено, что белок DLC1 отсутствует в клетках различных опухолевых образований (молочной железы, кишечника, лёгких, простаты) по причине инактивации соответствующего ему гена. Перестройка экспрессии DLC1 в клетках различных опухолевых линий, не обнаруживавших образование эндогенного DLC1, останавливала интенсивный рост клеток и дальнейшее развитие опухоли на модели мыши. Кроме того, обеспечение стабильной экспрессии DLC1 в клетках рака молочной железы человека привело к уменьшению миграции клеток in vitro и к сокращению клеточной инвазии in vivo.


Сотрудниками лаборатории Института клеточной биологии и иммунологии Университета города Штуттгарта были исследованы последствия выпадения белка DLC1 из сигнального пути с помощью РНК-интерференции. С применением конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии было показано на примере клеток рака молочной железы, что «выключение» DLC1 вызывает усиленное образование т.н. активновых стрессовых волокон и фокальных адгезивных контактов. Это было сопряжено также с повышенной миграционной активностью раковых клеток, что было зафиксировано в анализе миграции клеток через мембрану, проведённом в специальных Transwell-культуральных планшетах, в которых можно моделировать хемотаксическую миграцию клеток через небольшие поры. Механистически увеличение миграционной активности может быть объяснено усилением Rho-опосредованной передачи сигнала как следствие утраты DLC1. А на примере использования клеток рака печени мыши была однозначно подтверждена функция DLC1 как опухолевого супрессора.

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Образование стрессовых волокон и фокальных адгезивных контактов путем снижения экспрессии DLC1. Клеточный ответ на сниженную экспрессию DLC1 в линии опухолевых клеток MCF7 (клетки рака молочной железы) был получен после проведения РНК-интерференции. Представленные фотографии отражают результаты иммунофлуоресцентной микроскопии. Окраска адгезивных контактов произведена с помощью специфических антител к паксилину (зеленый цвет), окраска стрессовых волокон — с помощью фаллоидина (красный цвет).

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Transwell-анализ для исследования хемотаксической миграции клеток. Нокаутированные по DLC1 клетки, а также клетки контрольной группы были посеяны на специальный планшет; их миграция через поры фильтра индуцирована наличием градиента сыворотки и коллагена. После этого мигрировавшие клетки были окрашены и подсчитаны.


Что же с другими членами семьи DLC? Несмотря на то, их характеристика составлена еще не в полной мере, их отсутствие отмечено в клетках многих опухолей. Также интересен тот факт, что, несмотря на схожесть структур отдельных изоформ DLC, их функции, тем не менее, не являются избыточными, а сами белки не обладают полностью взаимокомпенсирующим свойством. Об этом свидетельствует то, что утрата гена DLC1 приводит к летальному фенотипу у мышей, тогда как нокаутированные по гену DLC2 мыши остаются жизнеспособными. В связи с этим фактом довольно значительными представляются работы исследователей из Штуттгарта, поскольку в своих экспериментах им удалось также обнаружить специфичную для изоформы DLC3 функцию, заключающуюся в координации процессов внутриклеточного транспорта между отдельными компартментами клетки. Помимо этого, DLC3 осуществляет передачу сигналов от рецептора фактора роста EGFR (epidermal growth factor receptor) и выполняет функцию стабилизации в постоянных клеточных контактах. Утрата функции DLC3 в опухолевых клетках может, с одной стороны, привести к усилению сигналов в клетку от рецепторов ростовых факторов и, с другой стороны, стать причиной ослабления контактов между структурами эпителиальных тканей, что способствует как возникновению опухоли, так и её метастазированию.


На этом придётся подвести итоги. Сигнальных путей в клетке великое множество, мы взяли только несколько и пробежались по основным моментам. У вас уже наверняка возникло множество вопросов касательно путей, их компонентов и их функционирования в опухолевых клетках. В ходе написания последующих очерков по сигнальным путям будут приложены все усилия, чтобы ответить на ваши вопросы и чуть шире приоткрыть для всех интересующихся внутренний мир клетки.


Вспомогательные понятия и аббревиатуры

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Автор: Александра Стеценко


Источники:


C. Wagener, O. Müller Molekulare Onkologie: Entstehung, Progressing, klinische Aspekte, 2010


A. Nordheim, R. Knippers Molekulare Genetik, 2015


Lowenstein, Daly, Batzer et al. The SH2 and SH3 Domain-Containing Protein GRB2 Links Receptor Tyrosine Kinases to ras Signaling


Van der Geer, Hunter, Lindberg Receptor protein-tyrosine kinases and their signal transduction pathways


Wittinghofer, Pai The structure of Ras protein: a model for a universal molecular switch


Noll et al. Rho-Signalgebung in der Tumorentstehung und -progression, BioSpektrum, 04.2016


Braun, Hendrick, Eisker, Schmid et al. The Rho-specific GAP protein DLC3 coordinates endocytic membrane trafficking


Braun, Olayioye Rho regulation: DLC proteins in space and time

Показать полностью 5
29
Откуда мы знаем, какого цвета были динозавры?
5 Комментариев в Наука | Science  
428
Втяжная шея черепах развилась не для защиты, а для атаки
27 Комментариев в Лига Палеонтологов  

Когда вы пугаете черепашку, она сразу юрк в панцирь! Это естественная реакция на опасного гоминида-дурачка. Эволюционные биологи традиционно полагают, что она развилась у черепах для защиты от хищников. Однако изначальное ее предназначение могло быть совсем иным, считает палеонтолог Джереми Анкетен из Юрского музея в Поррантрюи (Швейцария). На это намекают останки позднеюрской черепахи Platychelys oberndorferi, которая 155 млн лет назад обитала в Центральной Европе.

Втяжная шея черепах развилась не для защиты, а для атаки палеонтология, черепаха, Рептилия, эволюция, наука, биология, видео, длиннопост

Черепаха Platychelys oberndorferi жила в болотах и озерах Германии юрского периода, достигала около полуметра в длину, с размером панциря 30 см. Иллюстрация: Patrick Röschli.


Эта черепаха была весьма причудлива на вид: ее панцирь покрывали заостренные пирамидальные выступы, череп был широк, а глаза располагались близко к носопырке. Ископаемые находки P. oberndorferi очень редки. Голотип вида – почти полный панцирь, описанный в 1853 году, – был утерян, увы. Остался один полный скелет, найденный в Германии 1862 году, и Анкетен случайно познакомился с его шейными позвонками по возвращении находки из Нью-Йорка в Базельский музей естественной истории. Вместе с коллегами он смог сравнить эти хрупкие древние косточки с позвонками современных черепах.


В зависимости от того, как черепахи складывают шею и голову под панцирь, выделяют два подотряда: Cryptodira (скрытошейные) и Pleurodira (бокошейные). Первые изгибают шею в виде буквы «S» в вертикальной плоскости, к ним относятся хорошо знакомые вам сухопутные черепахи, в том числе знаменитые слоновые. Вторые же закладывают шею вбок, голова в таком случае прижимается к одной из передних конечностей. Эволюционные дорожки скрытошейных и бокошейных черепах разошлись от 220 до 165 млн лет назад, у разных ученых разные мнения на сей счет. Есть также черепахи, которые шею с головой вообще не втягивают (а бывает, что и не подо что), но сегодня мы их трогать не будем, пусть живут.


Наша героиня P. oberndorferi испокон веку считалась бокошейной – на основании формы черепа и числа позвонков. Но когда Анкетен и коллеги смоделировали ее шейные позвонки, то обнаружили, что их анатомия позволяла черепахе частично убирать голову прямо назад, как у скрытошейных! «Их форма такова, что они должны бы относиться к другой группе,

– удивленно говорит Анкетен. – Мы не ожидали открыть что-то подобное». Получается, что механизм втягивания шеи, характерный для скрытошейных черепах, впервые появился у позднеюрских бокошейных и лишь через миллионы лет независимо развился у самих скрытошейных, пишут ученые в научной статье.


Слово «частично» – ключевое, добавляет Анкетен. Частичное втягивание головы никак ее не защищает – хищник запросто может схватить черепашку за черепушку. Так что вряд ли оно возникло с целью защиты. Но для чего же?

Втяжная шея черепах развилась не для защиты, а для атаки палеонтология, черепаха, Рептилия, эволюция, наука, биология, видео, длиннопост

Единственный сохранившийся образец P. oberndorferi и реконструкции шейного втягивания этой древней черепахи по результатам анализа.


В поисках ответа ученые обратились к современным «двойникам» P. oberndorferi – южноамериканской бахромчатой черепахе (Chelus fimbriatus) и североамериканской грифовой черепахе (Macrochelys temminckii). У них тоже есть такие прикольные выпуклости на панцирях, при этом бахромчатая – бокошейная, а грифовая – скрытошейная, и эволюционируют они независимо друг от друга – еще один пример конвергенции.


Конвергентные сходства не ограничиваются текстурой панциря: этих черепах объединяет то, что они втягивают голову не только для защиты, но и для нападения! Так же поступает и каймановая черепаха (Chelydra serpentina, на видео ниже), родственница грифовой. О нет, это не медлительные травоядные черепашки, как те, что ползают по вашей комнате с наивным выражением лица, а свирепые хищники, атакующие рыб, других мелких водных животных и даже водоплавающих птиц. Им палец в рот не клади. Перед атакой, чтобы разогнать кусачую голову, они втягивают ее в панцирь, а потом резко выбрасывают ее вперед, чем немало удивляют обреченную добычу.

Так вот Джереми Анкетен подозревает, что и P. oberndorferi поступала примерно так же – для того-то и понадобилось ей частичное втягивание. Оно не спасло бы ее от хватких челюстей агрессора, зато сделало бы ее собственную атаку более быстрой и мощной. С течением миллионов лет черепашьей эволюции шея с головой уходила все глубже и глубже под панцирь, что повышало эффективность охоты, и вскоре обнаружилось, что это еще и неплохой защитный трюк. Эволюция частенько так работает, адаптируя черту, служащую одной цели, под совсем другую задачу, порой весьма нетривиальную. Перья динозавров, например, изначально возникли для терморегуляции, но в какой-то момент стали служить для полета – так появились птицы. Конечно, такие превращения не происходят в одну ночь, отмечает Анкетен.


Не все спешат согласиться с такой интерпретацией останков P. oberndorferi. В конце концов, там всего два позвонка, над реконструкцией которых еще пришлось порядком потрудиться. Но Анкетен надеется, что биологи получше присмотрятся к биомеханике пищевого поведения разных современных черепах, к тому, как устроена и работает их шея. Тогда можно будет провести обширный анализ ее втягивания и на основании него сделать более весомые выводы, проясняющие эволюцию этой занятной группы рептилий.


Источник: Batrachospermum.ru


Читайте также: Как черепахи обзавелись панцирем и стали теми, кто они есть

Втяжная шея черепах развилась не для защиты, а для атаки палеонтология, черепаха, Рептилия, эволюция, наука, биология, видео, длиннопост
Показать полностью 2 1
60
Мозг с Дэвидом Иглманом (документальный фильм).
5 Комментариев в Наука | Science  
340
Где возникла жизнь (#4)
116 Комментариев в Наука | Science  

Это четвёртый пост серии, и его вполне себе можно читать в отрыве от первых трёх, но ссылки на всякий случай оставлю - 1, 2 и 3.


Часть 1. Введение


В чём сложность изучения происхождения жизни?


Во-первых, её уникальность. Всё указывает на то, что наблюдаемая нами жизнь зародилось всего один раз, ведь генетический код у абсолютно всех живых организмов одинаков. Однако учёные чаще всего изучают и определяют именно закономерности, графики, выводят статистику, а тут приходится изучать всего одно событие. Понятное дело, график по одной точке не строится (и это одна из причин, по которой поиск инопланетной жизни в любом виде очень важен - ведь он поможет разобраться с жизнью земной).


Во-вторых, безжалостное время. Первые следы жизни найдены около 3-4 млрд лет назад, причём это не отпечатки (явные отпечатки цианобактерий датированы 2,15 млрд лет), а минеральные отложения, так называемые биомаркеры, оставляемые клеточными формами жизни в результате жизнедеятельности. Мы можем узнать их, потому что метаболизм у типичных бактерий с тех пор не претерпел изменений, он как и раньше основан на простейших реакциях. Однако вся органика с тех суровых метеоритно-вулканических времён не сохранилась, поэтому без машины времени мы никогда не сможем узнать точную химическую формулу молекулы, с которой всё началось.

Где возникла жизнь (#4) происхождение жизни, наука, биология, абиогенез, РНК, днк, длиннопост
Показать полностью 6
47
Каннабиноиды. Эффекты. Smoke weed every day
27 Комментариев в Все о медицине  

Каннабиноиды можно назвать одной из самых спорных наркотических групп в наше время. Их эффекты на организм и относительное отсутствие серьезных побочных эффектов вызывают споры по поводу легализации марихуаны во многих странах мира. Марихуана часто появляется в фильмах, ей посвящают песни, она стала заняла свою нишу даже в интернет-культуре. Но благодаря чем марихуана и другие каннабиноидные продукты пользуются такой популярностью? Попробуем разобраться

Каннабиноиды. Эффекты. Smoke weed every day Каннабиноид, марихуана, Медицина, биология, человек, наркотики, психостимуляторы, weed, гифка, длиннопост

Для начала историческая справка. Каннабис (от лат. – Cannabis) – род растений, относящихся к семейству коноплевых (Cannabaceae), включающих такие виды, как конопля посевная, либо полезная (Cannabis sativa), конопля индийская (Cannabis indica), конопля сорная (Cannabis ruderalis). Наркотическими препаратами конопли являются высушенная травянистая часть - листья и стебли (марихуана), а так же прессованная смесь верхушек и соцветий (анаша, гашиш, план). С древности эту группу растений использовали для изготовления веревок, корабельных канатов. В Европе к психоактивным эффектам конопли стали проявлять внимание в 18-19 веке, было зафиксировано, что курение марихуаны сопровождалось развитием эйфории, в ряде случаев - паническими реакциями, агрессией и тяжелой интоксикацией. В ряде восточный стран конопля издревле использовалась в качестве наркотика. В первой половине 20го века во многих странах мира был устанволен запрет на использование марихуаны.

Показать полностью 7
67
История человечества
4 Комментария в Наука | Science  
70
Пилотный выпуск
3 Комментария  

В этой рубрике будут (если зайдёт) публиковаться самые, имхо, интересные вопрос-ответы с одного небезызвестного сайта

Действительно ли весна влияет на тягу к противоположному полу у человека? Как это объясняется с точки зрения биологии?


Отвечает врач


"Начать надо с того, что у человека связь между половой активностью и временем года выражена очень слабо: во-первых, мы живем в условиях, в которых нет принципиальной разницы, в какое время года рожать ребенка. Во-вторых, на наше влечение влияет масса дополнительных факторов: момент встречи с потенциальным партнером, загруженность работой, какие-то бытовые проблемы и т.п. В этом положении мы практически не замечаем естественных гормональных колебаний и полагаемся больше на разум.


Изменения нашего состояния с наступлением весны связано с удлинением светового дня (это называется фотопериодизмом): для многих животных такое изменение дает сигнал к началу брачного периода. У человека выработка половых гормонов в этот период тоже увеличивается, но к серьезному изменению поведения это обычно не приводит.


Есть мнение, что такая реакция на длину светового дня — рудиментарное явление, доставшееся нам от приматов со сравнительно коротким сроком беременности: зачав детеныша в конце зимы, они рожали его летом, когда меньше всего шансов замерзнуть или умереть от голода."

Есть ли реальные случаи отказа от уплаты за капремонт? И как можно уйти от этих поборов?


Отвечает сопредседатель общественного движения «Жилищная солидарность»


"Государство обязано провести капитальный ремонт тех домов, у которых прошел срок капитального ремонта на момент приватизации, будь это приватизация в 1990 году или в 2000. Прошел срок, если государство взяло на себя обязательство за приватизацию, оно взяло на себя обязательство за расходы, и, когда в жилищный кодекс была введена глава о капитальном ремонте, ее следовало бы начать с того, что государство обязано принять программу погашения долга, понятно, что это дело не одного года. А после того, как государство погасит свою задолжность – давайте будем платить, потому что на капитальный ремонт набирать, конечно, надо.


Государство очень четко расписало обязанности собственника, но забыло про свои обязанности.


Тем более, совершенно с потолка взятые суммы нужно выдавать на капитальный ремонт, не связанные ни с качеством дома, ни с датой постройки, ни с его удобствами – ничего этого нет. Конечно, у людей нет желания платить. В последнее время есть серьезные улучшения, что каждый дом может сдавать деньги не в общий фонд, а создать свой. В любом случае, это должно было быть после того, как государство погасит свой долг. Если у людей ситуация именно такая, что на момент приватизации государство должно было отремонтировать дом, то они имеют право, ссылаясь на 16 статью в законе о приватизации жилья, можно не платить. Ну что из этого получится – сами понимаете, какие у нас суды.


Были разные попытки и судебные процессы, но систематизировать это пока руки ни у кого не дошли."

Почему Иван III перенёс празднование Нового года с 1 марта на 1 сентября?


Отвечает студент-историк НИУ ВШЭ


"Дело в стремлении московских государей к преемственности с Византией.


В 1441 году вернувшийся с Флорентийского собора митрополит Исидор на службе в Успенском соборе помянул папу Римского, и с амвона зачитал текст принятой во Флоренции унии об объединении восточной и западной церквей. В Москве это вызвало вполне однозначную реакцию - Исидора заключили в монастырь (впрочем, скоро отпустив обратно к латинянам), а РПЦ объявила автокефалию - независимость от Константинопольского патриархата. Спустя недолгое время Восточная Римская империя прекратила свое существование под ударами турок (1453), и в России задумались об идее Третьего Рима - мол, первый давно уже не империя, и веру Христову искажает своим филиокве, второй (Константинополь) продался католикам и поэтому пал, а Третий - Москва - веру хранит, а потому стоять будет вечно. Риму нужны были признаки Рима - Иван III заимстовал византийский герб. И Новый год - как раз греки отмечали его 1 сентября.


Важное дополнение: византийцы не называли себя подобным образом. Своё государство греки именовали Романией, а себя - ромеями, т.е. римлянами. Московское княжество не осталось в стороне, и начало именовать себя Русью по-гречески, т.е. Россией. А еще Иван III был женат на родственнице последнего греческого императора Софии Палеолог."

P.S. Если пост наберет какое-то значимое кол-во плюсов (100 например), на следующий пост найду самые интресные вопросы. Котиков вам в ленту

Пилотный выпуск TheQuestion, познавательно, длиннопост, биология, капремонт, Новый Год, история России, кот
Показать полностью 1
6319
Скелет черепахи внутри панциря
349 Комментариев  
Скелет черепахи внутри панциря биология, черепаха, позвоночные, Рептилия, скелет

Для моих 2х подписчиков, да может и просто кому будет интересно, собственно, из этой фотографии можно понять, почему черепаха не может вылезти из панциря как в мультиках )

604
Как победить в споре? А никак
284 Комментария  

Так уж получилось, что я периодически выкладываю на пикабу посты об эволюции, генетике и происхождении жизни. Само собой, при таком наборе тем в комментариях постоянно появляются товарищи, которые принципиально считают всю эволюционную теорию чушью. "Это всего лишь теория", - говорят они, даже не преполагая, что теория в науке есть высшая форма научного знания.



Естественно, находятся те, кто им отвечают, и начинается обсуждение, переходящее в спор. (картинка не совсем соответствует, но очень уж мне нравится этот комикс)

Как победить в споре? А никак наука, теория эволюции, пикабу, биология, мысли вслух, длиннопост

И знаете что? За всё время моего пребывания на пикабу я воочию наблюдал тысячи подобных споров, и только в двух случаях одна из сторон меняла своё мнение.


Первый случай когда скептически настроенный агностик после совета прочесть книгу об эволюции стал материалистом и собрался поступать на биолога (@kriptonuh, как ты там?), второй случай когда человек после целого поста признал, что эволюция языка дятла легко объяснятся с точки зрения науки.


А теперь пара моих наблюдений, почему споры с противниками науки в интернете неэффективны.


Во-первых, практически любая полемика на глобальные вопросы типа происхождения человека уходит от поиска правды в противостояние личностей. Один в раздражении поддевает второго, второй отвечает, и всё, с этого момента спорящие не ищут правду, а пытаются подавить соперника. Весь мой опыт говорит о том, что любой переход на личности уничтожает весь смысл обсуждения на корню.


Во-вторых, люди оспаривающие теорию эволюции обычно имеют практически нулевую базу по естественным наукам (доводы о 50% общих генов у человека и банана, означающие что человек наполовину банан, это всегда гвоздь программы). Поэтому любые сложные доводы, выходящие за рамки базы, их сознанием (или подсознанием) игнорируются. Ну и любимый всеми эффект Даннинга-Крюгера - чем меньше знаний, тем больше уверенности в себе.


Третий момент - большинство глобальных научных вопросов, вроде теории эволюции или большого взрыва, настолько многогранны и объёмны, что даже самые длинные комментарии никак не поспособствуют возникновения у вашего оппонента системных знаний. Он будет задавать бесконечные вопросы, прыгая с темы на тему, всё больше раздражаясь и раздражая вас. Системные знания могут дать учебники, научно-популярные книги, в крайнем случае лекции на ютубе, но точно не комментарии на пикабу.


Ну и чтобы подытожить, напишу принципы, которые я вывел сам для себя. Надеюсь, мои постоянные читатели и комментаторы тоже что-то в них найдут:


- Если берешь на себя бремя доказательства, полностью избегай перехода на личности. Только поиск правды, только хардкор.

- В споре по максимуму указывай на принципиальные ошибки его аргументов (вспоминаем чайник Рассела), избегай обсуждения частных вопросов, так как без базовых знаний у оппонента это бессмысленно. Советуй читать книги и смотреть лекции, а не задавать бесполезные вопросы. Без системных знаний любые вырванные из контекста факты не имеют обучающей силы

- Ну и самое главное - ни в коем случае не вступай в спор, а если вступил, уходит от него при первой возможности. Это самое сложное правило, которое я сам время от времени нарушаю, собственно как и первые два.


Зачем я это написал? Да просто под впечатлением от последних постов, состоящих из срача чуть более чем полностью. Процитирую одного известного на пикабу персонажа: не надо так.

Показать полностью


Пожалуйста, войдите в аккаунт или зарегистрируйтесь