С тегами:

рак

Любые посты за всё время, сначала свежие, с любым рейтингом
Найти посты
сбросить
загрузка...
Жизнь прекрасна (2011)
6 Комментариев  
Жизнь прекрасна (2011) Фильмы, рак, юмор, тролль, длиннопост
Показать полностью 1
6
Зак Зейлер - парень который победил рак !!! Zach Zeiler.
13 Комментариев  
1505
Не было бы счастья, да несчастье помогло....
42 Комментария  

Честно скажу, не знаю, для кого этот пост. Может для самой себя, чтобы верить в добро и чудеса.

Речь о подружке моей. И все в её жизни было хорошо, прекрасная денежная работа, которая ей реально нравится! Надежный муж рядом, дочки-красотки. Разве что лишний вес был, с которым, как не старалась, справится не могла.

И вдруг, как гром среди ясного неба - рак. 2 степень уже.

Кто проходил это, знает, что это за лечение. Тяжёлое, очень тяжелое. Кто не сталкивался, тому и дальше пожелаю не знать.

Так вот к чему это всё.  Подружка, хвала врачам, вылечилась! Всё у неё хорошо и даже лучше! Во время лечения она очень даже хорошо скинула лишние килограммы и приобрела фигуру мечты.  А так же выяснила, что ей жутко идут короткие стрижки. А люди, которые были не в курсе ситуации, постоянно засыпали её комплиментами и интересовались секретом успеха (в прошедшем времени, потому что времени прошло много и все уже привыкли :)). Подружка, лишь лукаво улыбаясь, отвечала: "поверьте, вам не надо".

Вот так несчастье помогло... заодно, подружка убедилась, что верные друзья у неё есть и муж, действительно, надёжный!

Не болейте! А врачам ещё раз спасибо! Ведь вылечили человека совершенно бесплатно, по полису омс.

290
Раковая лотерея
66 Комментариев  

На занятиях по реанимации в университете, преподаватель показывал нам снимки КТ одной пациентки.
Девочка. 14 лет. В июле диагностирован рак средостения. Снимок 1, июль: опухолевидное образование занимает примерно 2/3 правого лёгкого. Снимок 2, декабрь: опухолевидное образование занимает 90% обоих лёгких, примерно 1/3 печени, отдаленные метастазы в матке и прямой кишке.
С девочкой и её болезнью была знакома исключительно по снимкам.
А потом за девочка поступила в реанимацию, спустили её вниз с отделения онкологии умирать к нам.
Бледное лицо, худая, измученный взгляд, это очень трудно описать словами. Девочка просто ждала своей смерти. В сутки ей давалось 4 ампулы морфина. (для примера другому ребёнку в отделении давали 1 ампулу на 2 суток).
Ну, естественно, от гипоксии мозга и от такого количества наркотика у неё психика была не стабильна, настроение постоянно менялось. Она могла ни с того ни с сего закричать, постоянно несла несвязный бред, и её приходилось привязывать к кровати.
Диагноз - июль. Смерть - декабрь.
Надо сказать, что мама у неё большой молодец. Когда она узнала о смерти своего ребёнка, ей стало легче. Ей хотелось, чтобы её дочь перестала мучаться. Пусть она не долго боролась, но это была достойная борьба. Девочке просто не повезло выиграть в раковую лотерею.

39
Санта-Барбара по казански. Паутина
2 Комментария в Авторские истории  

Данная история была напечатана «Казанские ведомости» в рубрике «Санта-Барбара по-казански», в которой публикуются простые и немного сентиментальные истории о любви, взаимоотношениях и многом другом. Все выложенные истории были написаны мной под несколькими псевдонимами. В основе большинства рассказов лежат реальные события, произошедшие со мной или моими знакомыми. Ссылка на первоисточник

http://kazved.ru/art/10338.aspx


Паутина


Артем, подходя к воротам дома бабушки и дедушки, глубоко вздохнул и нажал на кнопку звонка. Дверь открыла тетка.


- Ну как он? - негромко спросил у нее Артем.


- Да как сказать... - протянула она в ответ. - Капризничает немного, сам увидишь.


Артем кивнул и направился к входной двери. Оказавшись в прихожей дома, он сразу услышал хриплый голос деда.


- Да не поеду я никуда! - ему явно не хватало воздуха, поэтому возглас получился не слишком громким, но грозным.


- С ума не сходи! - пыталась увещевать его бабушка, впрочем, явно безуспешно. - Помрешь ведь так!


- Ну и помру, сколько можно уже? - продолжал гнуть свое дед. - Дом построил, детей-внуков поднял, хватит, нажился. Не поеду в больницу! Отстань от меня, калоша старая!


«М-да», - подумал Артем. Сколько он себя помнил, дед никогда не обзывал бабушку, да еще и на людях. Да, бывал грубоватым, но не настолько...


- Бабуль, дедуль, привет, - заходя в комнату, Артем сделал вид, что не слышал разговора.


- А, приехал, - выражение лица деда вряд ли можно было назвать приветливым. - Ну привет.


- Сынок, чаю выпьешь? - предложила бабушка.


- Да нет, бабуль, я позавтракал уже, пойду сразу за лопату возьмусь, - Артему не хотелось оставаться в комнате, хоть и стыдно было в этом признаваться.


- Ну иди, - пожал плечами дед.


Переодевшись, Артем взял в сарае лопату для снега и вышел во двор. Впрочем, уже через пару минут он вернулся за штыковой лопатой - слежавшийся и подмерзший снег приходилось сначала как следует разрубать и только потом отбрасывать.


Артем должен был приехать еще неделю назад, тогда работа пошла бы куда легче. Но, как назло, навалилось много дел, и никак не получалось выбраться к старикам. Это и вызвало недовольство деда, явно считающего, что внуки обделяют его вниманием. Впрочем, это было далеко не главной причиной его плохого настроения.


Полгода назад дед проходил медосмотр, в том числе сделал флюорографический снимок. Он-то и не понравился врачу.


- Беспокоиться рано, - объяснил он родственникам. - Я назначу несколько анализов, чтобы картина была яснее.


Впрочем, анализы врачу тоже не понравились… Деда направили в онкологический диспансер.


Начались томительные недели и месяцы ожидания. Врачи, как это часто бывает в таких случаях, выдавали информацию родственникам дозированно, чтобы избежать паники. Назначались новые исследования, но доктора так и не могли точно сказать, доброкачественные образования обнаружились в легких деда или нет. В конце концов с помощью зонда были получены пробы тканей легкого. Сомнений, что дед болен раком, больше не оставалось.


- Не волнуйтесь, опухоль доброкачественная, - успокаивал бабушку доктор. - Придется удалить часть легкого, но ваш супруг будет жить.


В день, на который была назначена операция, вся семья была как на иголках. Сам Артем в течение дня не раз ловил себя на мысли, что совсем не может сосредоточиться на работе. Поздним вечером наконец раздался телефонный звонок.


- Операция прошла успешно, - сообщила Артему тетя. - Но доктору пришлось удалить легкое целиком.


Эта новость, с одной стороны, принесла определенное облегчение, прекратив напряженное ожидание. С другой стороны - целиком удаленное легкое…


Артем понимал, что люди живут и с одним легким. Но мужчина хорошо знал своего деда, который не любил менять привычки. На протяжении большей части жизни он выкуривал по две пачки сигарет в день, да и выпить любил. Все это было бы не так страшно, в конце концов, многие люди, предаваясь в молодости всем мыслимым порокам, с возрастом приходят к здоровому образу жизни, лишь бы продлить свои годы. Только вот дед Артема в последнее время страдал незнакомой прежде хандрой.


Всю жизнь он был очень деятельным мужчиной, брался за любую работу. В 68 лет, когда у него стали ухудшаться память и зрение, пришлось-таки выйти на пенсию. Но к заслуженному отдыху этот крепкий еще мужчина оказался решительно не готов. Аргументация его была просто железобетонной по своей простоте: мол, я в своей жизни все, что было нужно, уже сделал, теперь мне жить незачем, потому можно и на тот свет…


Обо всем этом Артем думал, продолжая раскидывать неподатливый снег. Он поймал себя на мысли, что больше всего в жизни ему не хотелось бы видеть, как угасает любимый дед… Не успел он об этом подумать, как дедушка вышел во двор с лопатой. Артем едва сдержался, чтобы не выругаться вслух.


- Дедуль, ты чего? - сказал он вместо этого. - У тебя же швы едва заросли.


- Ой, Тем, давай хотя бы ты не будешь говорить мне, что делать, - отмахнулся дед и принялся копать снег.


Впрочем, делал он это недолго - уже через минуту дед скривился от боли и осел на землю. Артем быстро подхватил его и усадил на скамейку.


- Дедуль, давай не дури, - как можно вкрадчивее сказал он. - Ты нам здоровым нужен.


Дед только снова отмахнулся. Так они и сидели молча. Артему очень хотелось закурить, но он подумал, что в присутствии деда этого лучше не делать.


- Ты знаешь, мне когда врач про опухоль сказал, я историю одну вспомнил, - начал вдруг говорить дед. - Глупенькую. У меня в котельной паучок паутину сплел. Дурацкое место для него было, там ведь мухи не летают. Ну, я его стал подкармливать - найду на подоконнике букашку какую-нибудь засохшую и подбрасываю. А как-то раз смотрю - живая муха у него в паутине барахтается. И знаешь, как-то даже жалко ее стало. Глупо, правда? Но я ее доставать не стал, слишком уж она крепко запуталась, подумал, что все равно ей не выжить.


- И что случилось?


- Не поверишь, муха та выпуталась и улетела.


Артем некоторое время молчал, обдумывая сказанное дедом.


- Ведь ты тоже выпутался? - сказал он спустя пару минут.


- Похоже на то...


- Дедуль, ты же хочешь жить, - набрался вдруг смелости Артем. - Зачем на себе крест ставишь?


- Не ставлю, не волнуйся, - приобнял дед внука. - Если честно, мне просто до сих пор не верится, что я буду жить…

Показать полностью
450
Ребята, честно я не ожидал.
120 Комментариев  

Я вчера был слаб и ошарашен диагнозом. Опубликовал этот пост: http://pikabu.ru/story/prosto_post_ni_o_chyom_v_osnovnom_490...

Выпил конечно, не каждый день сталкиваешься с такими сюрпризами. Но, ребята, я просто не ожидал, что мне позвонит сегодня Рома из Питера. Мне вернулась вера в людей. Я даже и не мог предположить, что какой-то просто посетитель сайта типа меня может вызвать такой отклик. Просто посетитель Пикабу взял и позвонил. Чтобы убедиться что я глупость сделать не успел. Ребёнок нашёл дедов трофЭй раньше. И убрал. Проснувшись с бодуна я понял, что есть на планете люди с гораздо бОльшими проблемами. Теперь я буду цепляться за жизнь, есть за что. Давайте тогда уж держаться друг за друга, в бездушном интернете существуют незнакомые люди, готовые просто поддержать. И я присоединюсь к поддержке людей в беде. Специально для Романа, сорри, так я и не расслышал твой ник по телефону, после приглашения в гости я показываю моё отношение к своей слабости. Роман, я приеду к тебе в гости, твой номер я сохранил.

-19
Рак по гороскопу
5 Комментариев  

врач: а кто вы по гороскопу?

пациент: рак.

в: надо же, какое совпадение...

п: ахахахахахахахахаахахахахааха, в смысле.


честно украдено с вк.

188
Просто пост. Ни о чём в основном.
73 Комментария  

Давно я сюда не заходил. Да собственно и не собирался сегодня, но вечер настал. Ребята, следите за своим здоровьем всегда. И за здоровьем близких. Лучше обратиться лишний раз к врачу, чем оказаться в моей ситуации. Рак 4 степени, шансов ноль. А вроде как и не болело ничего. Глупо как-то всё. И быстро, сорок лет с копейкой пролетели очень быстро. Цените время, ребята и девчата, его оказывается очень-очень мало. Но овощем я не стану, дедов трофей мне поможет. Скоро утро, мне пора. Простите если виноват перед кем. Да и посты мои были говно, писал не подумав. Будьте здоровы, живите богато и счастливо, народ. ТАМ, НАВЕРХУ, кто-то есть, я уверен. Заодно и проверим.

-15
Некоторые факты о раке
39 Комментариев  

- В 1939 году В. Рейх продемонстрировал, что рак может передаваться; и таким образом, имеет инфекционное происхождения.

- Грибок стопы или детский кандидоз, как и рак, часто возвращаются.


Кандидат биологических наук, Писарев И. И.

Фактическое состояние онкологии

- В начале 1900-х годов, один человек из 100 умирал от рака; сегодня это один из трех. Мы предвидим, что через несколько лет один из двух человек будет умирать от рака.


- Смертность в 90 процентов, то есть ежегодно регистрируется 1,8 миллиона смертей из 2-х миллионов случаев во всем мире, наблюдается для большинства опухолей органов пищеварения, например тех, которые не являются предметом диагностических неясностей (например, рак пищевода, желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.). Исходы для рака легких всегда аналогичны, то есть те же самые 90 процентов смертности, и так далее для всех тех видов рака, где мистификация или манипуляции в данных невозможны.


- Большой недостаток доверия очевиден даже среди врачей. Опросы и вопросники показывают, что три врача из четырех (75 процентов) откажутся от любой химиотерапии из-за ее неэффективности при этой болезни и ее разрушительных последствий на весь организм человека.


- «Если бы я заболел раком, я бы никогда не обратился к конкретным стандартам лечения этого заболевания. Раковые больные, которые держатся подальше от этих центров, имеют шанс на выживание». (Проф. Джорж Матэ, «Научная медицина в тупике», Медисин Новель, Париж, 1989).


- Бикарбонат натрия многие годы и десятилетия применялся советскими врачами, которых никак нельзя упрекнуть в предвзятости, ведь в то время не было материальной заинтересованности как сейчас. Самым авторитетным изданием советских фармакологов был справочник академика РАМН, доктора медицинских наук Машковского М. Д. «Лекарственные средства» за 1993 год, который рекомендует пищевую соду, как лекарственный препарат при многих заболеваниях.


- С одной стороны 2,4 триллиона долларов (это годовой оборот медицинской индустрии США, в 3-4 раза меньше военного), а с другой, белый трехкопеечный порошок, который нельзя запатентовать.


- В Китае, во время многочисленных клинических исследований, ученые наблюдали улучшение состояния у 88% больных раком печени при артериальном введении раствора бикарбоната натрия.


- «В 1993 году, итальянским врачем-онкологом, Тулио Симончини, в Торонто, в качестве клинического эксперимента, была отобрана группа добровольцев из 200-т женщин больных раком груды. С ними провели четыре лечебных сеанса. В качестве лекарства применялся раствор бикарбоната натрия. Спустя двадцать лет из 200-т женщин живы 190». Из сообщения Канадской прессы.


- Небольшой сюжет о Владимире Лузае https://www.youtube.com/watch?v=aQ44HnzknN8

Некоторые факты о раке Рак, грибок, Симончини, длиннопост
Показать полностью 1
148
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток
17 Комментариев в Наука | Science  
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Одним из условий для жизнеспособности сложного многоклеточного организма является стойкая и одновременно пластичная система меж- и внутриклеточных коммуникаций. Взаимодействия клеток между собой состоят в обмене адгезивными, гормональными или электрическими сигналами. На большинство поступающих в клетку сигналов она реагирует не напрямую: между поступающим раздражителем и специфической реакцией клетки лежит целый внутриклеточный каскад сигнальных молекул, представляющих собой путь биохимических превращений. Задача таких биохимических путей — усилить или ослабить передаваемый клетке сигнал и перевести его в такую форму, чтобы позволить реализоваться ответным реакциям.


Как возникновение опухолевых клеток, так и различия между клетками нормальной и опухолевой ткани берут своё начало среди базовых молекулярных механизмов. Появление каждой опухоли основывается на изменении активности, свойств и внутриклеточной концентрации онкопротеинов и белков опухолевой супрессии. Однако не сами белки опухоли как таковые, а именно их биохимическое взаимодействие и взаимосвязи, опосредующие передачу различных сигналов, лежат в основе зарождения опухолевой клетки. Комплексная взаимоорганизация всех задействованных в сигнальных путях белков формирует сеть внутриклеточной передачи сигналов, которая похожа на множество сотен сходящихся и вновь разветвляющихся, пересекающихся путей, переключающихся на различных белках, которые условно напоминают станции для пересадок в метро. Вся эта сеть представляет собой совсем не беспорядочный клубок, как может показаться поначалу, и в ней можно выделить несколько путей, которые в клетках большого количества опухолей дефектны и обнаруживают отклонения от нормы.


Одним из наиболее хорошо изученных путей является сигнальный путь MAPK (mitogen activated protein kinase), который начинается с активации трансмембранных рецепторов клетки и посредством участия цитоплазматических и ядерных протеинов принимает существенное участие в регуляции генной экспрессии. Конечно, стоит отметить, что многие сигнальные пути довольно сложно различать как функционально, так и биохимически, и между многими из них зачастую существуют прямые активирующие и/или угнетающие связи. Примером тому может служить сеть p53/Rb, объединяющая важные сигнальные пути, которые регулируют процессы клеточного деления, апоптоза и репарации ДНК.


Наша цель сегодня — упрощённо рассмотреть лишь некоторые пути, чтобы составить общее представление об их функционировании и предназначении. Сигнальный путь состоит обычно из факторов, рецепторов, адапторных белков, ферментов, молекул вторичных мессенджеров. Каскад МАРК не является исключением. Как правило, данный сигнальный путь запускается посредством связывания факторов роста на специфических рецепторах с последующей димеризацией рецепторов. Рецепторы, с которых начинается путь МАРК, относятся к рецепторным тирозинкиназам (receptor tyrosine kinases, RTK). Стоит отметить, что со связывания именно с RTK начинается большое количество цепочек реакций, проводящих к целевым структурам клетки сигнал после образования комплекса фактора роста с соответствующим рецептором. В зависимости от подтипа рецептора и задействованного адапторного белка активируются те или иные пути.


Рецепторные тирозинкиназы: принципы устройства и функционирования


Все RTK включают в себя гликозилированный внеклеточный (экстрацеллюлярный) домен, на котором связывается лиганд, пронизывающий мембрану гидрофобный домен и внутриклеточную (интрацеллюлярную) часть с юкстамембранным доменом и одним или двумя каталитическими тирозинкиназными доменами. Каталитические домены состоят из аминотерминального АТФ-связывающего региона и карбокситерминального фосфотрансферазного домена. Многие гены рецепторных тирозинкиназ являются гомологами вирусных онкогенов. По структурным характеристикам внеклеточных доменов RTK можно разделить на несколько классов. К примеру, представители семейств PDGFR (рецептор тромбоцитарного фактора роста), FGFR (рецептор фактора роста фибробластов), VEGFR-1/-2 (рецептора фактора роста эндотелия сосудов) обладают соответственно пятью, тремя и семью Ig-подобными доменами. Однако, несмотря на многообразие классов рецепторных тирозинкиназ, механизм их активации практически одинаков. Согласно этой модели, в несвязанном состоянии между активными димерами и неактивными мономерами рецептора постоянно поддерживается равновесие. Присоединение лиганда ведёт к димеризации и смещает равновесие в сторону образования активной формы рецептора. Образование активных димеров может быть инициировано напрямую лигандами, связывающимися сразу с двумя мономерами, как, например, EGF (epidermal growth factor) способствует димеризации своего рецептора Egfr. Также связывание с лигандом может вызывать изменение конформации внеклеточного домена, что ведет к экспозиции сайтов связывания, как например, SCF (stem cell factor) вызывает димеризацию Kit-рецепторов. Итогом процесса димеризации является сближение внутриклеточных доменов друг с другом, вследствие чего наступает преходящая активация внутренней тирозинкиназной активности каталитических доменов, что приводит к трансфосфорилированию специфических остатков тирозина цитоплазматического домена. С фосфорилированным рецептором могут связываться белки с SH2-доменами. Комплекс связанного с таким белком рецептора может опосредовать активацию, например, какого-либо фермента или изменение реакционной способности белка. В отсутствие лигандов RTK представляют собой мономерные полипептидные цепочки (исключение — семейство рецепторов инсулина, которые состоят из 4 пептидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками).


Классическая последовательность развития пути МАРК


После небольшого отвлечения на описание рецепторного взаимодействия, вернемся к пути МАРК. Активация RTK, предваряющая развитие событий внутри клетки, приводит к связыванию SH2-домена адапторного белка — GRB2 (Growth Factor Receptor bound 2) — на фосфорилированном остатке тирозина активированной RTK. Помимо SH2-домена, GRB2 содержит также два SH3-домена, имеющих сродство к взаимодействию с богатыми пролином участками белка, который гомологичен белку плодовой мушки Drosophila — SOS (son of sevenless) — и потому у млекопитающих данный белок также имеет название SOS. Этот белок является фактором обмена гуаниновых нуклеотидов и опосредованно (с помощью одного из Ras-белков: HRas, KRas, NRas) катализирует обмен ГДФ на ГТФ. Необходимость GRB2 для активации Ras и митогенного эффекта МАРК доказана экспериментально. Также совместная инъекция GRB2 и HRas в покоящиеся фибробласты ведет к синтезу ДНК, чего не наблюдается при инъецировании отдельно GRB2 или HRas. Инъекция антител против GRB2 препятствует вступлению клеток в S-период клеточного цикла и перестройке клеточного цитоскелета после обработки их EGF или PDGF. GRB2 связывается с помощью своего SH2-домена не только с фосфотирозином активированной рецепторной тирозинкиназы, но и с фосфотирозином адапторного белка SHC, фосфотирозинфосфатазой SHP-2 и химерным белком BCR-Abl.


В ГТФ-связанной форме белки Ras способны активировать и другие протеины. Среди важнейших эффекторов Ras можно выделить фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K), фактор обмена Ral (RalGEF) и фосфолипазу С (PLC). Таким образом, с помощью Ras-протеинов происходит активация нескольких сигнальных путей, неразрывно связанных между собой. Ras регулируют не только пролиферацию клеток, но и клеточную миграцию, дифференцировку, ангиогенез и контролируют препятствующие апоптозу механизмы.


Самым известным эффектором Ras является серин-/треонинкиназа B-Raf, которая ведет к запуску классического пути МАРК. Решающим моментом для активации В-Raf-киназы является не связывание на Ras-GTP, а перемещение на внутреннюю поверхность плазматической мембраны. В экспериментальном исследовании ещё 1994 года было подтверждено, что если заякорить В-Raf-протеин в мембране с помощью липидного «якоря», то он будет активным и без взаимосвязи с Ras-GTP. Поэтому считается, что В-Raf взаимодействует на внутренней поверхности мембраны с каким-либо фактором белковой или липидной природы (каким — пока неизвестно), что и становится условием для активации белка. Для завершения активирования белок должен быть также фосфорилирован, за что, вероятно, отвечает Src-киназа. B-Raf-киназа фосфорилирует и приводит в активное состояние киназы МЕК 1 и 2, которые, в свою очередь, необходимы для активирования киназ ERK 1 и 2. ERK 1 и 2, будучи активными, способствуют фосфорилированию и активации многочисленных факторов транскрипции, как, например, Elk-1, fos, Myk. Факторы транскрипции связываются со специфическими повторами на молекуле ДНК и инициируют процесс транскрипции необходимых генов, например, CCND1, FOS. Далее синтезированные в ходе трансляции продукты данных генов опосредуют развитие биологической реакции клетки на активирование сигнального пути.

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Схема классического сигнального пути МАРК.


МАРК в клетках опухоли


Усиленная активация пути МАРК может быть вызвана мутациями в генах RTK, а также HRas, KRas, NRas, BRAF1, NF1. Однако активирующие мутации в генах, чьи продукты принимают участие в проведении сигнала внутрь клетки, могут быть скомпенсированы, поскольку, как правило, если один из участков сигнального пути изменён вследствие мутации, то остальные остаются нетронутыми. В качестве примера можно привести исследование клеток папиллярного рака ЩЖ. Две трети карцином несли активирующие мутации или в гене рецепторной тирозинкиназы RET, или KRAS, или BRAF1. И только в очень небольшом проценте опухолей были обнаружены мутации в двух различных генах сигнального пути. Почему в одной опухоли поврежден один ген, а в другой — иной ген одного и того же сигнального пути, пока не совсем понятно. Одно из предположений опирается на иерархию в пределах пути и мутаций. МАРК может разветвляться на нескольких уровнях, и чем выше по иерархии сигнального пути лежит изменённый белок, тем более вероятно последующее отклонение. Следуя этому предположению, мутация в генах Ras будет иметь более обширные и выраженные последствия для клетки, чем, например, мутация в гене BRAF. Следовательно, мутации в генах Ras более «выгодны» потенциальной опухолевой клетке и встречаются чаще, чем мутации на функционально нижерасположенных уровнях.


Белки Ras закреплены на клеточной мембране с внутренней стороны посредством жирной кислоты, ковалентно связанной с карбокситерминальным концом белка. И это семейство белков можно сравнить с молекулярным переключателем МАРК. В ГДФ-связанном состоянии белок неактивен, и дальнейшая передача сигнала не осуществляется. Обмен ГДФ на ГТФ и сопряжённый с этим переход неактивной формы Ras в активную катализируется SOS (SOS1, SOS2) — ферментом, относящимся к группе факторов обмена (GEF — Guanine Exchange Factors). Активная форма Ras может проявлять собственную невысокую ГТФ-азную активность и гидролизовать связанный ГТФ до ГДФ, тем самым самоинактивируясь. Этот процесс довольно длителен, но он многократно ускоряется ГТФ-аза-активирующими белками, например, p120GAP (p120 GTPase activating Protein) и нейрофибромином (NF1GAP). Мутации в генах онкопротеинов Ras ведут к предотвращению реакции гидролиза, вследствие чего сигнальный путь длительное время остаётся активным.


Семейство Rho-ГТФаз и их участие в развитии опухолевого процесса


Наряду с Ras существуют и другие ГТФ-связывающие белки, которые с помощью подобных биохимических механизмов активируются или инактивируются и имеют различные задачи. И среди маленьких ГТФ-аз хотелось бы упомянуть семейство Rho, представители которого играют ключевую регуляторную роль в сигнальной передаче от цитокиновых рецепторов, а также в организации актинового цитоскелета клетки и микротрубочек. В реализации процесса метастазирования цитоскелет имеет большое значение, поскольку помимо механической стабилизации клеточной архитектуры, сенсорные функции и транспорт внутри клетки необходимы для инвазивной активности клетки. С помощью динамической сборки и разборки структур цитоскелета клетка может активно передвигаться. Rho ГТФ-азы активны в ГТФ-связанном состоянии, а в ГДФ-связанной форме, соответственно, не проявляют функциональной активности. GEF-белки катализируют обмен ГДФ на ГТФ, опосредуя активность Rho ГТФ-аз, а белки GAP стимулируют инактивацию Rho-белков. Активные Rho ГТФ-азы располагаются на клеточной мембране, где, связывая специфические эффекторные белки, они обеспечивают последующую трансдукцию сигнала, вызывая перегруппировку цитоскелета. Тот факт, что на сегодняшний день идентифицировано около 80-ти типов GEF и 70-ти — GAP, что количественно превосходит Rho ГТФ-азы, коих имеется около 20-ти, может говорить о необходимости строгого контроля регуляции локальной активности Rho, чтобы предотвратить ошибочную передачу исходного сигнала.


В опухолевых клетках активность Rho ГТФ-аз ненормально высока, что может быть обусловлено изменённой генной экспрессией или нарушенной функцией регуляторов, в меньшей степени — активирующими мутациями в самих Rho ГТФ-азах. Среди RhoGAP-белков особенно выделяют семейство DLC-белков (deleted in liver cancer), поскольку именно их инактивация является наиболее частым изменением Rho-регуляторов при развитии опухолевых процессов. При некоторых типах рака утрата DLC1 встречается настолько же часто, как и выпадение опухолевого супрессора р53. Вообще в геноме человека закодированы три изоформы DLC, имеющие цифровое обозначение от 1 до 3. DLC1-3 обладают схожей структурной организацией и регулируют активность малых ГТФ-аз RhoА и Cdc42. DLC1 является наиболее изученным представителем и был открыт в 1998 году как вероятный опухолевый супрессор в клетках гепатоцеллюлярной карциномы печени человека. Позже было установлено, что белок DLC1 отсутствует в клетках различных опухолевых образований (молочной железы, кишечника, лёгких, простаты) по причине инактивации соответствующего ему гена. Перестройка экспрессии DLC1 в клетках различных опухолевых линий, не обнаруживавших образование эндогенного DLC1, останавливала интенсивный рост клеток и дальнейшее развитие опухоли на модели мыши. Кроме того, обеспечение стабильной экспрессии DLC1 в клетках рака молочной железы человека привело к уменьшению миграции клеток in vitro и к сокращению клеточной инвазии in vivo.


Сотрудниками лаборатории Института клеточной биологии и иммунологии Университета города Штуттгарта были исследованы последствия выпадения белка DLC1 из сигнального пути с помощью РНК-интерференции. С применением конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии было показано на примере клеток рака молочной железы, что «выключение» DLC1 вызывает усиленное образование т.н. активновых стрессовых волокон и фокальных адгезивных контактов. Это было сопряжено также с повышенной миграционной активностью раковых клеток, что было зафиксировано в анализе миграции клеток через мембрану, проведённом в специальных Transwell-культуральных планшетах, в которых можно моделировать хемотаксическую миграцию клеток через небольшие поры. Механистически увеличение миграционной активности может быть объяснено усилением Rho-опосредованной передачи сигнала как следствие утраты DLC1. А на примере использования клеток рака печени мыши была однозначно подтверждена функция DLC1 как опухолевого супрессора.

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Образование стрессовых волокон и фокальных адгезивных контактов путем снижения экспрессии DLC1. Клеточный ответ на сниженную экспрессию DLC1 в линии опухолевых клеток MCF7 (клетки рака молочной железы) был получен после проведения РНК-интерференции. Представленные фотографии отражают результаты иммунофлуоресцентной микроскопии. Окраска адгезивных контактов произведена с помощью специфических антител к паксилину (зеленый цвет), окраска стрессовых волокон — с помощью фаллоидина (красный цвет).

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Transwell-анализ для исследования хемотаксической миграции клеток. Нокаутированные по DLC1 клетки, а также клетки контрольной группы были посеяны на специальный планшет; их миграция через поры фильтра индуцирована наличием градиента сыворотки и коллагена. После этого мигрировавшие клетки были окрашены и подсчитаны.


Что же с другими членами семьи DLC? Несмотря на то, их характеристика составлена еще не в полной мере, их отсутствие отмечено в клетках многих опухолей. Также интересен тот факт, что, несмотря на схожесть структур отдельных изоформ DLC, их функции, тем не менее, не являются избыточными, а сами белки не обладают полностью взаимокомпенсирующим свойством. Об этом свидетельствует то, что утрата гена DLC1 приводит к летальному фенотипу у мышей, тогда как нокаутированные по гену DLC2 мыши остаются жизнеспособными. В связи с этим фактом довольно значительными представляются работы исследователей из Штуттгарта, поскольку в своих экспериментах им удалось также обнаружить специфичную для изоформы DLC3 функцию, заключающуюся в координации процессов внутриклеточного транспорта между отдельными компартментами клетки. Помимо этого, DLC3 осуществляет передачу сигналов от рецептора фактора роста EGFR (epidermal growth factor receptor) и выполняет функцию стабилизации в постоянных клеточных контактах. Утрата функции DLC3 в опухолевых клетках может, с одной стороны, привести к усилению сигналов в клетку от рецепторов ростовых факторов и, с другой стороны, стать причиной ослабления контактов между структурами эпителиальных тканей, что способствует как возникновению опухоли, так и её метастазированию.


На этом придётся подвести итоги. Сигнальных путей в клетке великое множество, мы взяли только несколько и пробежались по основным моментам. У вас уже наверняка возникло множество вопросов касательно путей, их компонентов и их функционирования в опухолевых клетках. В ходе написания последующих очерков по сигнальным путям будут приложены все усилия, чтобы ответить на ваши вопросы и чуть шире приоткрыть для всех интересующихся внутренний мир клетки.


Вспомогательные понятия и аббревиатуры

Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина
Внутриклеточные сигнальные пути и их роль в возникновении опухолевых клеток онкология, рак, биология, длиннопост, биохимия, Медицина

Автор: Александра Стеценко


Источники:


C. Wagener, O. Müller Molekulare Onkologie: Entstehung, Progressing, klinische Aspekte, 2010


A. Nordheim, R. Knippers Molekulare Genetik, 2015


Lowenstein, Daly, Batzer et al. The SH2 and SH3 Domain-Containing Protein GRB2 Links Receptor Tyrosine Kinases to ras Signaling


Van der Geer, Hunter, Lindberg Receptor protein-tyrosine kinases and their signal transduction pathways


Wittinghofer, Pai The structure of Ras protein: a model for a universal molecular switch


Noll et al. Rho-Signalgebung in der Tumorentstehung und -progression, BioSpektrum, 04.2016


Braun, Hendrick, Eisker, Schmid et al. The Rho-specific GAP protein DLC3 coordinates endocytic membrane trafficking


Braun, Olayioye Rho regulation: DLC proteins in space and time

Показать полностью 5
50
Отношения
3 Комментария  
Отношения семья, отношения, супруги, предложение руки и серда, обручальное кольцо, twitter, рак

Моя мама сейчас восстанавливается после операции по поводу рака груди, а папа купил еще одно обручальное кольцо и снова сделал ей предложение, а я рыдаю

1147
В России успешно испытали лекарство от всех видов рака
119 Комментариев в Наука | Science  

Российские исследователи провели успешное испытание препарата с рабочим названием «Белок теплового шока». Используя внутренний потенциал организма, он, как сообщается, способен бороться со всеми видами раковых заболеваний.

В России успешно испытали лекарство от всех видов рака наука, Медицина, рак

Об испытании весьма перспективного препарата рассказало издание «Известия». Лекарство разработано экспертами НИИ особо чистых биопрепаратов. Доклинические испытания показали, что препарат может быть полезен людям, столкнувшимся с самыми разными видами рака. Примечательно, что исследования воздействия «Белка теплового шока» проводились в космосе.


Оригинальное название для препарата выбрано неспроста: именно так называется молекула, синтезирующаяся всеми клетками организма человека под влиянием различных стрессов. Не так давно выяснилось, что данный белок также имеет еще одну важную функцию: он помогает клетке использовать опухолевые антигены иммунной системы. Иными словами, позволяет человеческому организму эффективней противостоять раковым заболеваниям.


Проблемой является то, что организм содержит чрезвычайно малое количество данного белка. Поэтому ученые разработали биотехнологию, которая позволяет его синтезировать. Рентгеноструктурный анализ работы белка требовал формирования из него сверхчистого кристалла. Получить его в условиях земного притяжения невозможно, поэтому кристаллы вырастили на борту МКС. Данный этап исследования занял шесть месяцев. В итоге ученые получили идеальные «космические» кристаллы.


После спуска на Землю был проведен анализ, доказавший, что исследователи находятся на правильном пути. Стоит сказать, что космический эксперимент был нужен только на первом этапе. Так что необходимости опять посылать что-либо на МКС сейчас нет.


Ученые испытали лекарство на крысах и мышах, у которых была меланома и саркома. Специалистам удалось спасти грызунов даже на поздних стадиях заболевания. Однако использовать «Белок теплового шока» для лечения людей рано. Примерно через год специалисты планируют завершить доклинические испытания. А потом в течение двух-трех лет будут проводиться клинические тесты.



Источник

Интервью с заместителем директора института по научной работе, членом-корреспондентом РАН, доктором медицинских наук, профессором Андреем Симбирцевым.

Показать полностью
350
Пациенты получат лекарство от рака через три-четыре года.
64 Комментария  

Заместитель директора Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) России по научной работе, член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор Андрей Симбирцев рассказал «Известиям» о том, что в институте завершаются доклинические испытания лекарства, которое может совершить революцию в онкологии.


«Наш препарат имеет рабочее название «Белок теплового шока» — по основному действующему веществу. Это молекула, которая синтезируется любыми клетками организма человека в ответ на различные стрессорные воздействия», — сказал Симбирцев.


По словам ученого, этот белок помогает клетке показывать свои опухолевые антигены иммунной системе и тем самым усиливает противоопухолевый иммунный ответ. Эксперименты показали, что в большинстве случаев курсовое введение разработанного препарата приводило к полному излечению даже на поздних стадиях. Принципиально новое средство против злокачественных опухолей было получено с помощью биотехнологий и космического эксперимента, который был проведен в 2015 году на МКС.


«Дело в том, что для рентгеноструктурного анализа действия белка необходимо сформировать из него сверхчистый кристалл. Однако в условиях земного притяжения получить его невозможно — белковые кристаллы растут неравномерно. Родилась идея вырастить кристаллы в космосе», — пояснил Симбирцев.


Ожидается, что новое лекарство с учетом финальной стадии доклинических исследований станет доступно пациентам через три-четыре года. Тем не менее этот вопрос целиком зависит от того, удастся ли ученым найти источник финансирования.


http://izvestia.ru/news/668441

316
Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей
21 Комментарий в Наука | Science  

Мир каждый день заставляет нас задавать вопросы. Если ответ не удаётся найти в интернете, приходится проводить исследование. В идеале его нужно организовать так, чтобы можно было уверенно сказать: сей факт установлен, гипотеза подтверждена. Собственно, этим научное знание отличается от обыденных рассуждений на кухне. Но бывает, что строгая система проверки научных фактов всё-таки даёт сбой.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

Опубликовано в журнале "Кот Шрёдингера": http://kot.sh/statya/241/plohaya-nauka


Автор: Юлия Кондратенко

Иллюстрации: Алексей Таранин


За сотни лет наука как система отработала методы избавления от ошибок, подтасовок, неверных интерпретаций. Тем не менее ошибки случаются. Хорошо, если их отлавливают ещё во время работы или обсуждения на семинаре в лаборатории. Если этого не произошло, некорректные результаты могут «зарубить» до их публикации в научных журналах: там есть правила, по которым всякая статья рецензируется, то есть отправляется на оценку независимым специалистам. Рецензенты могут принять статью, отклонить либо отправить на доработку. Но они тоже не боги и не могут знать всего. Если и они пропускают ошибку, то весь научный мир узнаёт, например, что «скорость активации трансляции РНК-4 вируса мозаики люцерны зависит от длины 3’-нетранслируемой последовательности». Механизм трансляции не шутка, если у вируса он зависит от три-штрих-части, то, возможно, и у остальных организмов аналогично. А это уже переворот в науке молекулярной биологии. Что происходит дальше? Множество людей, работающих в этой области, учтут такую новость, станут проводить исследования, предполагая, что такая зависимость есть. А потом, спустя годы выясниться, что выводы исходной статьи были неверны.


И это самый простой случай — бывает, что некорректно полученные данные на годы тормозят перспективные исследования: понапрасну тратятся горы денег, распространяются заблуждения, и иногда гибнут люди. Какие ошибки при планировании экспериментов допускают даже маститые учёные?


Маленькая выборка


В конце 70-х годов США страдали от сильнейшей нехватки нефти. В этих условиях правительства многих штатов разрешили водителям поворачивать направо на красный свет — это позволяло меньше стоять на перекрёстках и экономить топливо. Сразу возник вопрос: не спровоцирует ли новое правило рост числа аварий? В разных городах стали проводить исследования, сравнивая число дорожных происшествий до и после нововведения. Одним из первых свои результаты представил консультант департамента автомобильных дорог и транспорта штата Виргиния по фамилии Паркер. По его данным, до изменения правил на 20 перекрёстках произошло 308 происшествий, а после нововведения — 337. Разницу консультант справедливо назвал статистически незначимой, а начальник департамента отправил отчёт губернатору, указав, что существенного увеличения числа аварий исследование не выявило.


Конечно, одной работой по такому важному вопросу исследования не ограничились. В следующем году вышла ещё одна статья (19 аварий до разрешения поворачивать на красный и 24 после), а затем — ещё и ещё (287 аварий и 313, 74 и 82, 81 и 87). Все исследования показали, что после изменения правил аварий стало больше. Однако все результаты были статистически незначимыми: различия в числе аварий лежали в пределах ожидаемых случайных флуктуаций.


Новое правило ввели в США почти повсеместно, и вскоре накопилось достаточно данных, чтобы уверенно сказать: частота дорожных происшествий из-за него резко повысилась (почти в два раза). Так почему первые исследования не выявили столь ощутимый эффект? Проблема в том, что не каждая установленная зависимость является статистически достоверной.


Отделить случайность от неслучайности помогают математические критерии. Ещё до начала эксперимента учёный должен выбрать небольшое число (0,05 или меньше), называемое p-value. Это число означает вероятность получить необычный набор результатов в самом обычном и предсказуемом эксперименте. Например, если мы бросаем монетку десять раз и получаем только четыре решки, у нас недостаточно данных, чтобы сказать, что у монетки смещён центр тяжести, вот, если бы подбросили монетку тысячу раз и выпало бы четыреста решек, то можно было бы говорить о закономерности. Отклонение от ожидаемого нейтрального результата может быть слишком маленьким, чтобы отличить его от случайности.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

С небольшой вероятностью экзотические данные можно получить в любом эксперименте. P-value выбирается по правилам, принятым в данной области работ, — для этого есть специальные таблицы. Если выбрано очень маленькое значение p-value, то меньше шансов получить ложноположительный результат, то есть увидеть закономерность там, где её нет («ошибка первого рода»). Но выбирать слишком низкое значение тоже нельзя: можно ошибочно принять существенное различие за случайность и совершить «ошибку второго рода».


Что бы быть уверенными в том, что выявленная закономерность действительно существует, а не является просто погрешностью, разработан мощный математический аппарат. Существует, например, больше десятка статистических критериев, позволяющих определить подтвердилась гипотеза или нет: критерий Пирсона, критерий Колмогорова, Z-тест, U-критерий Манна-Уитни, критерий Уилкоксона, t-критерий Стьюдента и так далее.


Результаты, полученные на маленьких выборках, не позволяют ни подтвердить, ни опровергнуть гипотезу. Так было с первыми исследованиями поворотов на красный свет: статистически значимый эффект обнаружен не был, но авторы не имели права заявлять, что его нет. Небрежность со статистикой может стоить человеческих жизней.


Правый поворот на красный свет сейчас запрещён в большинстве стран с правосторонним движением. Но не в США.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

Нет контрольного эксперимента


В 1998 году в авторитетном медицинском журнале Lancet вышла одна из самых печально знаменитых научных работ — исследование Эндрю Вейкфилда и группы его коллег: комплексная прививка от кори, свинки и краснухи может вызвать аутизм у детей. Авторы опросили родителей двенадцати детей с симптомами аутизма и выяснили, что у восьми из них заболевание проявилось вскоре после вакцинации, до которой они были здоровы. Кроме того, у детей обнаружились повреждения стенки кишечника, и авторы предположили, что аутизм, вызываемый прививкой, особенный и характеризуется ещё и специфическим заболеванием пищеварительного тракта. На пресс-конференции, предшествовавшей публикации работы, Эндрю Вейкфилд предостерёг родителей от использования этой вакцины.


Его выступление вызвало настоящий взрыв паники по всему миру, развитие движения антипрививочников и, как следствие, вспышки кори, которая до этого считалась практически побеждённой болезнью. С тех пор выводы Вейкфилда опровергло множество исследований, в том числе весьма масштабных. В результате журнал Lancet в 2010 году отозвал скандальную публикацию. До сих пор многие родители боятся, что из-за прививок у детей разовьётся аутизм, а движение антипрививочников живёт и здравствует.


Работа Вейкфилда — классический пример отсутствия контрольного эксперимента. Контроль — это опыт, который должен подтвердить, что наблюдаемый эффект объясняется именно исследуемыми причинами. В нём всё должно быть так же, как и в основном эксперименте, за исключением этой причины.


Допустим, вам пришла в голову гипотеза: после прослушивания классической музыки коровы дают более высокие удои. Чтобы это проверить, нужно взять две группы коров одной и той же породы, возраста и массы, с примерно равными удоями до начала эксперимента. Обе группы нужно помести в абсолютно идентичные стойла и кормить одной и той же пищей. У этих двух групп всё должно быть одинаковым, кроме одного — одним дают слушать Баха с Бетховеном, а другим нет. И, если у экспериментальной группы (те, где была музыка) удои окажутся выше, чем у контрольной (которую не подвергали воздействию), то можно говорить о существовании зависимости.


Вейкфилд исследовал детей с аутизмом и предположил, что их болезнь вызвана прививкой. В этом случае контрольную группу должны были составить дети, не получали прививку. Если среди них количество аутистов оказалось бы меньше, то это свидетельствовало бы в пользу выводов Вейкфилда. Но это не было сделано. Последующие исследования других учёных поставили данные о связи прививки и аутизма под сомнение.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

Нарушение чистоты эксперимента


В 2012 году журнал Food and Chemical Toxicology опубликовал статью Жиль-Эрика Сералини, в которой утверждалось, что потребление генетически модифицированной кукурузы вызвало рак у подопытных крыс. Это была не первая работа, в которой учёный указывал на вред ГМО, но к новой статье прилагались ужасающие фотографии крыс с огромными опухолями, моментально разлетевшиеся по Сети и напечатанные во множестве газет.


Однако сразу после публикации на автора посыпались вопросы. Главный из них: почему Сералини использовал линию крыс, склонную к заболеванию раком? Сералини проводил опыты на крысах Sprague-Dawley, известных своим спокойным характером, удобством в обращении, а также предрасположенностью к онкологическим заболеваниям. По данным одного из исследований, у самцов этой линии вероятность развития опухолей в нормальных условиях составляет 80%, у самок — 70%. Средняя продолжительность жизни мышей этой линии два года, и именно столько длился эксперимент Сералини — за это время у большей части подопытных животных по естественным причинам развился рак.


Учёный включил в рацион крыс трансгенную кукурузу, причём у одной из групп её доля в рационе была больше, у другой меньше. Контрольная группа крыс эту кукурузу не употребляла вовсе — и опухоли у них развивались реже, а смертность была не такой высокой. Но всё же разница между группами в основном и контрольном экспериментах была небольшой, её вполне можно было объяснить случайной флуктуацией. Подтверждалось это предположение и отсутствием зависимости между дозой ГМО-кукурузы в пище животного и риском возникновения опухоли: у крыс, в рационе которых трансгенов было меньше, опухоли развивались чаще, чем у грызунов, получавших больше кукурузы.


Вскоре Сералини опубликовал в том же журнале статью с оправданиями, но ему не удалось убедить научное сообщество в корректности своих экспериментов. В 2013 году Food and Chemical Toxicology отозвал его скандальную работу, несмотря на бурные протесты автора. Интересно, что год спустя это исследование принял к публикации другой, значительно менее престижный журнал. Работу даже не стали повторно отправлять на рецензирование, раз уж она однажды его прошла. Действия редакторов этого журнала вызвали в научном сообществе недоумение.


Исследование Сералини, конечно, принесло много вреда, внушив людям страх перед генетически модифицированными продуктами. Но, как ни странно, был и положительный эффект. Во-первых, эта история в очередной раз привлекла внимание к проблемам системы рецензирования, которая способна пропустить такие некачественные работы. Во-вторых, завязалась плодотворная дискуссия между учёными и институтами контроля безопасности потребителей. Они трогательно сошлись во мнении, что дизайн эксперимента некорректен. Если бы каждой научной работе уделялось столько внимания, учёным пришлось бы научиться ставить образцово-показательные эксперименты.


И до, и после знаменитой публикации Сералини было опубликовано множество работ, опровергающих связь между употреблением генетически модифицированных продуктов и риском возникновения рака. Согласно исследованиям, ни у самих животных, употреблявших ГМО, ни у их потомков вплоть до пятого колена никаких нарушений не возникало.


Неподходящие методы


Примета нашего времени — повсеместное распространение гаджетов, без которых жителя развитых стран уже невозможно представить. При этом у нас до сих пор нет полной уверенности, что частое использование мобильного телефона не вредит здоровью. Причина всё та же: корректный эксперимент поставить сложно, а корректный эксперимент на людях — ещё сложнее.


Сотовые телефоны излучают волны в радиочастотном диапазоне. Их энергия слишком мала, чтобы повредить ДНК, но всё-таки когда мобильник находится близко к телу, какое-то излучение нашими тканями всё-таки поглощается. Не может ли частое использование мобильного телефона спровоцировать рак? Было проведено много исследований, в том числе довольно масштабных… и у всех были недочёты, из-за которых мы не можем быть полностью уверены в безопасности мобильных телефонов и безбоязненно разговаривать по ним три-четыре часа в день.


В ходе международного исследования Interphone было опрошено 10 000 жителей из 13 стран; у половины респондентов опухоли были, у половины нет. Участники эксперимента рассказали, как давно они пользуются телефоном, как часто и сколько в среднем длится звонок. Исследование не выявило связи между этими параметрами и риском развития рака. Тем не менее выстроенные по этой схеме эксперименты многим кажутся неубедительными, ведь информация, на которую они опираются, воспроизводится по памяти. Искажения возникают и из-за того, что больные раком люди начинают искать причину своего заболевания, и им может показаться, что они действительно слишком много разговаривали по телефону.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

Модель, использованная учёными из Дании, основана на более объективных принципах: авторы в течение многих лет получали данные о состоянии здоровья группы испытуемых. Такой дизайн эксперимента лучше подходит, когда нам нужно понять динамику какого-то процесса: вот пользуется человек телефоном, пользуется, и в какой-то момент у него развивается рак. Но, к сожалению, исследователи лишь узнавали, есть ли у респондента телефон, а ведь это не гарантирует, что он вообще его использует. И никакой информации о том, как часто участники эксперимента пользовались мобильными. Как бы то ни было, связь между наличием телефона и шансом заболеть раком не обнаружена.


Исследования третьей группы учёных — из Швеции — включали данные не только для мобильных телефонов, но и для стационарных, потому что руководитель группы и их считал опасными. Эти исследования одни из немногих, в которых утверждается, что связь между телефоном и раком всё-таки есть. Однако они тоже вызывают сомнения: количество опухолей мозга в Швеции в те годы не выросло, несмотря на взрывное распространение мобильных телефонов.


В подавляющем большинстве работ связь между использованием мобильного телефона и риском развития рака не выявлена. Но почему так сложно поставить хороший эксперимент? Проблема в том, что ситуация меняется очень быстро: данные, полученные пять лет назад, уже плохо применимы — сегодня многие чувствуют себя неуютно, если им приходится хотя бы полчаса обойтись без телефона. В то же время опухоли порой формируются десятки лет, и чтобы сказать что-то наверняка, нужны долгосрочные исследования.


Получается противоречие: нужны длительные исследования того, что быстро и масштабно меняется. Авторы Interphone не учли, что использование телефона скоро перестанет быть событием, которое откладывается в памяти (никто ведь не помнит, сколько времени он сегодня сидел на стуле или смотрел в окно), а учёные из Дании не знали, что интенсивность использования мобильных телефонов скоро станет сильно варьироваться. Но именно тогда, когда мир вокруг резко и кардинально меняется, особенно важно ставить аккуратные эксперименты и добиваться чётких ответов на вопросы.


Неподходящие сотрудники


В августе прошлого года стало известно о гибели японского биолога Ёсики Сасаи. Учёный повесился в здании института RIKEN, в котором работал. В предсмертной записке он написал, что устал от несправедливой травли в СМИ и ответственности за происходящее в институте и лаборатории.


Газеты и Сеть действительно много писали о сомнительной публикации, соавтором которой был Ёсики Сасаи. В статье, опубликованной в Nature, описывался новый, очень простой метод получения стволовых клеток из клеток крови — с помощью получасовой инкубации в растворе лимонной кислоты. Публикация вызвала ажиотаж в научном мире. Новый метод позволил бы получать стволовые клетки в огромных количествах — речь шла о прорыве в развитии клеточной биологии и регенеративной медицины. К сожалению, воспроизвести результаты японских учёных другим исследовательским группам не удалось.


Институт RIKEN начал внутреннее расследование, в ходе которого выяснилось, что одна из соавторов публикации — Харуко Обоката — подтасовала рисунки. Ёсики Сасаи курировал работу молодой сотрудницы и нёс ответственность за её действия. Увы, он не мог предположить, что она представит ему фальшивые результаты.

Плохая наука // Некорректные исследования приводят к ложному знанию, а иногда — к гибели людей ученые, наука, прививки, аутизм, ГМО, рак, длиннопост, КШ

Nature отозвал статью, указав на неточности в подписях к рисункам. После многочисленных сообщений о том, что применить новый метод не удаётся, оставалась надежда, что хотя бы сама Харуко Обоката сможет воспроизвести собственные результаты. Была созвана специальная комиссия. Исследовательнице не удалось продемонстрировать наблюдателям метод в действии, и институт объявил о прекращении попыток подтвердить, что стволовые клетки можно получить описанным способом. Харуко Обоката не стала оспаривать заключение экспертной комиссии о фальсификации.


В своей работе учёные неизбежно полагаются на других людей: коллег, поставщиков реактивов, рецензентов. К сожалению, точных методов для проверки того, насколько человеку можно доверять, не существует. Научное сообщество сейчас достаточно быстро реагирует на некорректные публикации, даже если на первый взгляд там всё в порядке. Чем важнее работа, тем быстрее её результаты пытаются воспроизвести в лабораториях по всему миру. Так что наука может пережить даже крупные ошибки, а вот отдельный человек не всегда.



P.S. Хотим подчеркнуть, что, несмотря на всё вышеописанное, научное знание обладает куда более высоким уровнем точности и надежности, нежели утверждения мистиков, астрологов или просто людей со «здравым смыслом».


Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» №7-8 (9-10) за июль-август 2015 г.

Показать полностью 5
-26
Песня про рака
7 Комментариев  

Данный пост не несёт цели кого либо высмеять или оскорбить и несёт чисто развлекательный характер.


Жил на свете рак...
Не речной, не земной он был...
Рак этот был человеком, в WoT* катать он любил.
Был он чуть чуть мудаком,
Ведь за сливы свои материл игроков...
Чат он очень любил, после сливов своих туда маты вводил...

Задонатил он на ИСа*,
Но это не спасло нихера...
Он остался раком,(ударение на о)
Так стал ещё и лохом,
Ведь был он первым кто смог,
Просрать на ИСе сто боёв...

Рак этот мечет и рвёт,
Места себе не найдёт,
-"Как же так!?",- он кричит,
И тут танковый бог говорит...
-"Место твоё в песке, донат не поможет тебе, ну как ты не можешь понять, что ты ракал твою мать!?"
КОНЕЦ

На этом у меня всё, кому понравилось оцените данный пост плюсом, ну и кому не понравилось тоже оцените данный пост минусом, я сдержу слёзы обиды. На этом у меня всё, всем пока.

WoT* -World of tanks
Ис* - в данном контексте подразумевается Ис 6, премиумный танк 8 лвл в игре World of Tanks.

258
Борьба за жизнь. Про медицину и не только ч.8
19 Комментариев  
Борьба за жизнь. Про медицину и не только ч.8 Дети, Медицина, зрение, рак, длиннопост

После повторного удаления опухоли,нас выписали в феврале. К дню рождения Малики мы были уже дома. Естественно,мы с мужем приняли решение,что в Уфу больше не поедем. Пусть лучше у нас будет слепой ребенок,но живой. Ведь третьего рецидива она может и не перенести. Шутка ли,на тот момент у нее уже было 7 операций на головном мозге,3 операции на глазах и 32 часа наркоза. Как при такой нагрузке она сохранила здравый ум,остается загадкой. Но тем не менее,мы с новой силой взялись за учебу,музыкальные занятия и плавание. Вообще,я считаю,что бассейн во многом помог Малике встать на ноги. Хотя первое время она жутко боялась его. Ей,слепой,было трудно сделать этот шаг с бортика в воду,для нее это был шаг в пустоту. Первые 5-7 занятий мы просто сидели вдвоем на бортике и болтали ножками в воде. Потом стали спдиться на ступеньку,ниже,еще и еще. И в какой то момент она вошла в воду. В апреле,после бассейна,я сушила ей волосы и обратила внимание на шишку на затылке,которая появилась аккурат на середине шва. Этой шишки не было утром,когда я заплетала ее в школу. Я сразу же позвонила Н.М. нашему нейрохирургу. Он посоветовал срочно делать мрт с контрастом,сдавать анализы крови и с результатами бегом к ним. Раньше мы все снимки мрт делали по направлению в Краснодаре,но в этот раз у них сломался один аппарат мрт и Н.М. сказал,что не сможет нас засунуть туда без очереди. Так что приходилось делать снимок в Адыгее. Взяв Малику подмышку,я помчалась в детскую поликлинику за направлением. Объяснив ситуацию неврологу,мы пошли к заведующей,т.к. все проходит через нее. Заведующая отослала меня в детскую больницу к хирургу,что бы он дал ей справку о том,что они не будут ее вскрывать и необходимости мрт(??) Ну ок. Еду. Слава Богу,хирург попался адекватный. Он посмотрел на шишку и сказал,что даже трогать ничего не будет. Ведь это связанно с мозгом. Я поехала опять в поликлинику. Заведующая недовольно меня выслушала и отправила в республиканскую больницу в отделение нейрохирургии. Там нейрохирурги покрутили пальцем у виска и сказали,что они специализируются по взрослым и к детям отношения не имеют. Опять еду в поликлинику. Заведующая разводит руками. Мол,направление дать не могу. Почему?? Нет показаний. Еб...а затылок ребенка не показание?!! Когда градус моей злости уже достиг пика,она видимо во взгляде прочитала что я о ней думаю. И вместе со мной и Маликой отправилась к поликлиничному хирургу. Эта женщина сказала,да зачем вам мрт. Давайте мы эту шишку тут скроем да посмотрим что там. Я аж поперхнулась. Как вскрыть? Консервная банка что ли?? И тут Остапа понесло. Я высказала все что думаю и о заведующей и о квалификации хурирга,которой может допустить даже мысль о том,что бы разрезать что то на постоперационном шве в голове,тогда как зав. детской хирургией даже руками не стал это трогать. Речь моя имела результат. В 6 вечера у меня было направление на мрт и готовый общий анализ крови. CITO на направлении заведующая не написала,хотя я ее просила. Ну ничего,я не гордая,по дороге в клинику сделала это сама. В 11 ночи Малике сделали снимок и на следующий день мы уже были в Краснодаре у нейрохирургов. Малика все это время чувствовала себя прекрасно. Была активная,не вялая. Снимок показал небольшое скопление жидкости между кожей и костью черепа. Анализы были очень хорошие. СОЭ,лейкоциты в норме. И обобщив все,нейрохирурги предположили,что при нырянии в бассейн кости немного разошлись под давлением и ликвор просочился под кожу. Нам посрветовали носить тугую шапочку,что бы ликвор ушел обратно. Облегченно вздохнув,мы отправились в Майкоп. Это был вторник. В пятницу днем я обратила внимание,что шишка увеличилась в размерах. Я снова позвонила в Краснодар,Н.М. сказал,что видимо понадобится пластика костей черепа,раз ливор проходит. Дал список анализов на госпитализацию. Гром грянул вечером. Я повезла заказы,а муж остался с детьми дома. В 5 вечерч он звонит мне в шоке. Тимур играл с Маликой,ударил ее локтем,шишка лопнула и оттуда пульсирую сочится кровь вперемешку с гноем. Мой супруг очень сильный духом человек,он наша опора и защита. Но в вопросах здоровья детей он паникер. Я мчалась домой,как могла успокаивала его,звонила в Краснодар. Н.М. сказал экстренно ехать к ним. Дома,перевязав голову Малики и быстро упаковав вещи,мы оставили сыновей соседке и поехали. В 9 вечера Малика была уже на операционном столе. Ей немного почистили шов. Мы сдали анализы. Важно было понять,нет ли заражения крови. Но кровь была чистая. На следующий день была операция. Она длилась 4 часа. Оказалось,что у нашей девочки был сильнейший абсцесс. Он развивался прямо за костями черепа,на коре мозга. Причем гноя было столько,что он просто расплавил кости. Наши врачи сказали,что Малика родилась не в рубашке,а в скафандре. Ведь с такими абсцессами люди не живут!! Мгновенно начинает развиваться менингит. Человек умирает в течении двух-трех суток. А она не просто жила,а прекрасно себя чувствовала. Я не знаю почему смерть так вцепилась в моего ребенка. Когда она потеряла зрение,я думала,что мы откупились от нее. Но потом еще одна опухоль,этот абсцесс.. я не знаю как вы относитесь к вере. Верите ли вы в Бога или только в себя. Но я верю в то,что мои молитвы и молитвы многих людей за Малику раз за разом отбивали ее из лап костлявой. По всем медицинским прогнозам,после опухолей в голове,человек не живет больше 10 лет. Но по этим же медицинским прогнозам,абсцесс на головном мозге убивает человека за 48 часов. И если она выжила,перенеся все эти испытания,щначит она будет жить и дальше. И больше узко-медицинских 10 лет. Я благодарна Господу за то,что он послал нам гениальнейших врачей. И за то,что послал тупиц. По крайней мере,мне было с чем сравнивать.

Показать полностью
8
Отдам лекарство Леналидомид (Индия). Три флакона, дозировка 10, срок 10/2017. Москва. Пишите на yummy_yummy собака mail.ru
0 Комментариев  

Отдам Леналидомид (Индия), 3 флакона до 10/2017, дозировка 10. Москва.

59
Настоящее лицо детского рака
56 Комментариев  

Я сегодня встала в 6 утра со своими проблемами - завтрак, детей в сад, кошку накормить, до кучи всяких совещаний и все впритык и везде не успеваю. И дождь с туманом. И муж вообще уехал на работу еще раньше. Встала и думаю: скорей бы этот дурацкий день закончился. А потом мои проблемы оказались идиотскими.
*Переводила в слезах, простите за ошибки.* (Сын не мой, я только перевела)
"Всем, кто сейчас пытается победить рак или проходит химиотерапию. Рак очень быстро становится жесткой реальностью. Вот фотография моего сына. Я уже знаю, что вы думаете: как она могла такое снимать, он же в одних трусах в туалете. На пляже никто не возмущается. Жизнь совсем не честная, не правильная и не красивая. Это просто правда. Сегодня утром я своего сына принесла на руках в туалет.

Настоящее лицо детского рака рак, Дети, смерть, длиннопост, не мое
Показать полностью 1
-4
Параноидальные рассуждения?
16 Комментариев  

А хотите ещё информации для размышления? Значит так: какие "товары" имеют наибольшую маржу, наиболее выгодны? Оружие и наркотики. Бесспорно. Государство продавать оружие может под эгидой "повышения обороноспособности" (продажа от оборонки населению) или просто торгуя с другими государствами. Для повышения их обороноспособности, конечно же;) Но как поступать с наркотиками? Мы же здесь не дети, и понимаем что те люди, которые занимаются такими финансовыми вопросами в таких огромных масштабах, совсем не загоняются всяким "фуфлом" типа "человеческих ценностей". Тысячи, миллионы жертв, мучительно или быстро они умирали.. Неважно. Главное - сколько за это он получит в итоге. С моралью мы разобрались. Как понятие "оборона" отмазывает торговлю оружием, так и термин "в медицинских целях" отмажет торговлю сильными наркотиками. Глядя сейчас на современный мир, мы уже не раз наблюдали что для повышения продаж своего вооружения большие государства совсем не прочь спровоцировать войну в более малых. Примитивные бизнес-технологии, просто в больших масштабах. Принцип "продажи ручки" из фильма "Волк с Уолл-Стрит" - "САМ сделай это необходимым для клиента". И теперь вернёмся к наркотикам.. Есть множество методов, как государство может повлиять на здоровье своего народа. Рак именно отличается тем, что при нём нужны наркотики. Сильные наркотики, на основе опиума. Если мы все осознаём как это просто делается с оружием, то правда же - что мешает проворачивать подобное с наркотиками?;)


Можете и дальше порассуждать, тогда можно выйти на войну в Афганистане, "столице опиума", и к вопросу "действительно ли официальная причина той войны - настоящая, или может это была война за опиумные ресурсы?!". Но здесь точной информации не найти, так что это и останется "водой в ступе", никоим образом не умаляя подвигов наших ребят. Солдаты ведь тоже жертвы чиновничьих делёжек.


Между паранойей и фактами есть большая разница - в логичности. Так что я никак не параноик. Хотя лучше бы это было так...


И опять же, не забываем - это всего лишь один из многих вариантов. Может всё не так жёстко, а может и ещё хуже..

314
Борьба за жизнь. Про медицину и не только. Ч.7.
6 Комментариев  
Борьба за жизнь. Про медицину и не только. Ч.7. Дети, зрение, Медицина, рак, оптимизм, жизнь, длиннопост

Итак,опухоль на тот момент была побеждена,парализация практически убрана. Но зрение отсутствовало напрочь. Зрачки Малики не реагировали на свет,вообще не сужались. Диагноз-частичная атрофия зрительных нервов. ЧАЗН. Веря в справедливость,я со всеми документами и выписками отправилась в минздрав,где попала на зам.министра Хариет Хасановну. Стараясь сдержать слезы горечи и обиды,я ей минут 10 рассказывала все с самого начала. И про глистов и про минрени,про незамеченную опухоль на снимке,про незаконный карантин... эта женщина слушала,кивала,смотрела бумаги и в конце произнесла

-а может ваша дочь и раньше была слепая,а вы просто не замечали.

Услышав это,я собрала все бумаги и молча ушла. Мы наняли адвоката,который готовил документы в суд. Меня вызвали в министерство, где ждали ведущий нейрохирург Адыгеи,специалист по лучевой хирургии(терапии?) И ведущий офтальмолог Адыгеи. Они совещались минут 20 за закрытой дверью. Когда меня позвали,было объявлено на снимке опухоли нет. На мой резонный вопрос-как же тогда нейрохирург из Краснодара увидел ее там. Было отвечено-вы просто попали на хорошего специалиста и он по взгляду на ребенка определил что у нее опухоль. Да и потом,а почему вы,мамочка,не обращались к нашим специалистам раньше,раз у ребенка так долго голова болела. ?

Естественно,я еще раз повторила историю про различные диагнозы. Но тут мне была предъявлена поликлиничная мед.карта Малики,в которой тупо отсутствовали листы с записями,подтверждающими мои слова. Я поняла что бороться с ними бесполезно. Они все равно никого не накажут. Да и еще вывернут все так,что мы окажемся сами виноваты во всем. Мы не стали подавать в суд. И я как могла упрашивала мужа не трогать Пшипий,потому что он тупо хотел ее уничтожить. У нас встал другой вопрос где и как лечить зрение. Интернет выдал мне кучу неутешительной информации-ЧАЗН процесс необратимый. Но в то же время некоторые клиники в Израиле обещали обратное. Я написала им,приложив документы. Мне ответили из Хадаса. Русскоговорящий доктор очень красиво расписывал какая у них зашибенная клиника. Но на мой прямой вопрос как они лечат ЧАЗН постоянно уклонялся. Из всего разговора я вынесла одно- лечение они никакое не предлагают,но на обследование взять могут. Обследование выходило в 900 тыс.руб.  Сумма неподъемная для нашей семьи. В то же время мы наткнулись на сайт клиники Мулдашева,который лечил своим собственным изобретением-аллоплантом. Изучив кучу литературы,статей по этому вопросу я могу вам сейчас рассказать что это такое. Аллоплант это своеобразный биоактиватор. Полученный из клеток и тканей мертвого человека,при введении в живого,он активирует все процессы в организме-начинают расти клетки,ткани,волосы,ногти,быстрее происходит обмен информацией между нервными окончаниями и мозгом и т.д.  Я по своей натуре скептик и никогда не верю одному источнику информации. Терять на тот момент нам было нечего и мы полетели в Уфу. В самой клинике я общалась с пациентами. Именно их мнение мне было интересно. Особенно с ЧАЗН. Аллоплант необходимо вводить раз в пол года. Кто-то приезжал сюда в 4й раз и начал различать предметы. Кто-то в 8й  и уже читает крупный текст. А кто-то в 11й,но никакого результата нет. Все сугубо индивидуально. Малике сделали операцию-кривыми иглами ввели аллоплант за глазное яблоко,прямо на зрительные нервы. Через 2 недели после этого ее зрачки начали сужаться и она стала щуриться на солнце или от яркого света!! Я плакала от счастья,ведь результат был. Пусть минимальный,но был же!! Через пол года мы снова были в клинике. Новая операция и через месяц Малика начала различать синий и красный цвет на новогодних гирляндах. Следующие полгода пролетели в ожидании. Новая операция. А через месяц после нее контрольный снимок мозга(их мы тоже делали каждые полгода,т.к. стоим на нейрохирургическом учете). МРТ показало новую опухоль. 11 января нам нужно ложиться на операцию. Новая трепанация и новое удаление. Почему она снова выросла? Ответить никто не может. Такое бывает. Мог ли на рецидив повлиять аллоплант? Мог. Ведь он биоактиватор и вполне мог съактивировать рост опухоли. Я шла к мужу и не знала как ему об этом сказать. Я шла и просто не понимала за что моей девочке такие испытания. Мы решили ей об этом не говорить. На носу был новый год,портить праздник безумно не хотелось. Перед новым годом,местные волонтеры приехали в школу и попросили всех детей написать свои новогодние желания. Эти листочки они повесили на елку в торговом центре. Каждый желающий мог снять листочек,исполнить желание и передать волонтерам. Малика уже давно хотела синтезатор. Она как раз первый год училась в музыкальной школе. Но хороший синтезатор мы не могли себе позволить. А покупать дешевый я не видела смысла.  А тут еще и предстоящая операция. Деньги откладывали туда. 28 декабря мне позвонила учительница Малики и попросила приехать в школу,сказав что Малике какой-то мужчина привез подарок . Когда я увидела,не поверила своим глазам.  Профессиональный Касио,цена которого в магазине 28 тысяч. Кто этот мужчина,не знал никто. Но вероятно он знал историю нашей семьи,ведь о Малике не раз писали в местных газетах и выпускали сюжеты на тв. Спасибо тебе,добрый человек за твое прекрасное сердце.

Показать полностью 1


Пожалуйста, войдите в аккаунт или зарегистрируйтесь